摘 要：目的：对哨苯吡啶治疗肺心病心衰临床疗效进行观察和研究。方法：将50例肺心病心衰患者随机分为治疗组和对照组两组，治疗组采用抗生素、扩张支气管、祛痰利尿及小剂量强心剂、吸氧等综合治疗，加服硝苯吡啶。对照组仅用综合治疗。结果：经过治疗后，治疗组总有效率93.3%，对照组总有效率65%。结论：在常规综合治疗基础上加硝苯吡啶口服对肺心病心衰有较好的疗效，值得推广。
关键词：哨苯吡啶；肺心病心衰；疗效
肺心病心衰即是因肺源性心脏病而引起的心力衰竭，多见于右心衰竭，表现为颈静脉怒张、肝肿大有压痛、心悸、呼吸困难明显，紫绀严重，肝颈静脉回流呈阳性，可出现腹水及下肢浮肿等。笔者在医疗实践中应用综合治疗加服硝苯吡啶治疗肺心病心衰疗效显著，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料：将50例肺心病心衰患者随机分为两组，治疗组30例，对照组20例，均为2008年1月～2012年1月的青岛地区部分干休所的患者，参照全国肺心病诊断标准，明确诊断为慢性支气管炎，肺心病，右心衰竭。治疗组30例，其中男20例，女10例，年龄80～93岁，病程12～22年。对照组20例，其中男14例，女6例，年龄79～93岁，病程11～22年。
1.2治疗方法：治疗组采用抗生素、扩张支气管、祛痰利尿及小剂量强心剂、吸氧等综合治疗，加服硝苯吡啶5～10mg，每日3次口服。2～4周为一疗程。对照组仅用以上综合治疗。在应用药物后注意观察血压、心率、肺部罗音、肝脏大小、尿量、下肢浮肿、心电图及电解质等情况。
1.3疗效评定标准：显效：咳喘症状显著减轻或消失、肺部罗音显著减少或消失、紫绀消失、颈静脉无怒张、肝脏恢复正常大小、尿量正常、下肢浮肿消退；有效：咳喘减轻、肺部罗音减少、紫绀消失、颈静脉轻度怒张、肝脏肿大及下肢浮肿减轻；无效：上述症状体征无改善。
2结果
经过治疗后，治疗组30例患者中，显效18例，有效10例，无效2例，总有效率93.3%；对照组20例患者中，显效6例，有效7例，无效7例，总有效率65%。两组患者治疗过程中治疗组患者未出现并发症，对照组患者中有1例出现轻度头痛、头胀、面部潮红。3～5天后症状消失，无需停药，无其它严重副作用。
3讨论
肺心病心力衰竭是由于肺组织、胸廓或肺血管的慢性病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩张，失代偿后导致的心力衰竭，通常表现为右心衰竭。但是由于老年肺心病患者往往同时合并有高血压病、冠心病，加上长期缺氧、二氧化碳潴留、酸中毒、血液粘稠度增加等因素，使得左心负荷增加，以至于同时伴有不同程度的左心增大和左心衰竭。
3.1肺心病心衰病因与病理
能引起慢性肺心病的基础疾病很多，归纳起来可分为三类。在我国城乡慢性支气管炎，阻塞性肺气肿是引起肺心病的最常见原因，占80%～90%。气道和肺泡疾病如慢性支气管炎，支气管哮喘和支气管扩张等慢性支气管疾病，随着病程的延长可以形成慢性阻塞性肺气肿，是慢性肺源性心脏病心力衰竭的最常见的原因，约占80％以上。慢性肺病患者中最多见的病理变化是支气管的慢性炎症性改变，如支气管粘膜充血，水肿，粘膜固有层及粘膜下有程度不同的淋巴细胞、浆细胞、单核细胞及中性粒细胞浸润；纤毛柱状上皮的纤毛呈现合拢、稀疏、倒伏或脱失；支气管腺体肥大、增多，粘液分泌亢进。这些改变可导致支气管管壁增厚、管腔狭窄、肺体积膨大、苍白而于燥，触之有羽毛感。由于支气管炎及其周围炎的扩展，可发生肺小动脉炎，进而可形成血栓或闭塞。在心脏方面最突出的特征是右心室扩大，这种扩大多从右室流出道开始，右室壁肌肉增厚，心腔扩大，肺动脉圆锥膨隆，心尖钝圆，心前部的大部或全部几为右心室所构成。镜下见右侧心肌纤维肥大、直径变长、间质水肿，肌纤维变性、肌浆溶解及结缔组织增生。相当一部分患者，右心房也显示扩大。有了胸肺疾病之后并不立即发生慢性肺心病，而是要在肺血管床受挤压，肺血管分枝数目显著减少，肺动脉内阻力增加，肺动脉压力升高之后，才能发展成慢性肺心病，到了慢性肺心病阶段，因原有的肺血管病变的影响，右室负荷增加，收缩后心室排空不足，心搏出量减少，逐渐发生右室扩大肥厚，随着右室结构的改变，右室及右房压力升高，以至于右半侧心肌逐渐失去了代偿能力，走向心力衰竭。
防治肺心病心衰的诱因肺心病患者诱发心力衰竭的因素绝大多数为急性呼吸道感染，抗感染治疗应作为主要措施之一。慢性肺心病发生心力衰竭，主要是由于支气管、肺部急性感染加重缺氧和高碳酸血症，氢离子增加导致肺动脉压升高，最后导致右心衰竭。心力衰竭并伴随程度不同的呼吸衰竭，少数病例在急性发作时可发生左心衰竭。并且，肺心病发生心衰常合并水、电解质紊乱、酸碱平衡失调以及消化道出血、肝肾功能损害、休克、心律失常、肺性脑病、多系统器官衰竭和DIC。因而，肺心病心力衰竭的治疗，与其它心衰的治疗有很多不同之处，应采取综合措施。
近年来临床上采用硝苯吡啶口服治疗肺心病心衰，获得满意疗效。硝苯吡啶(硝苯地平)是一种钙离子拮抗剂，降低心肌、血管平滑肌细胞兴奋一收缩偶联中ATP酶的活性，使心肌收缩力减弱，周围血管和冠状动脉扩张。抑制支气管平滑肌收缩，减轻支气管痉挛，改善通气/血流失调，减轻缺氧使肺动脉压下降。另外硝苯吡啶能抑制血小板聚集，增加红细胞的变形能力，降低血粘稠度和扩张肾动脉，增加肾血流量，使尿量增多，减轻肺循环阻力，使右心排血量增加，纠正心衰。
在发生心衰的同时可合并心律失常、肾功能衰竭、消化道出血、肺性脑病、DIC、酸碱失衡及水电解质紊乱等并发症。这些并发症往往对心衰产生不利影响，使病情恶化。所以在治疗心衰的同时，必须对其积极、恰当的进行治疗，以取得全面疗效。此外，合理的休息和饮食在肺心病心衰的治疗中亦占有重要的地位。
参考文献
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