二维超声检查老年颈动脉粥样硬化与血清高敏C反应蛋白相关性分析

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论文字数:**** 论文编号:lw2023126813 日期:2026-01-24 来源:论文网

【摘要】 目的 分析60岁以上老年人颈动脉粥样硬化与血清高敏C反应蛋白(hsCRP)的关系。方法 选取154例老年患者进行颈动脉超声检查,根据颈动脉超声检查结果分为3组:颈动脉内中膜(IMT)正常组34例;颈动脉IMT增厚组29例,颈动脉斑块组91例。分别对各组患者的血清hsCRP水平进行比较。结果 有颈动脉斑块的患者血清hsCRP显著高于颈动脉内中膜正常组及增厚组患者(P<0.05)。结论 血清hsCRP水平与颈动脉粥样硬化的发生有一定相关性。

【关键词】 颈动脉疾病; C反应蛋白; 超声检查

 动脉粥样硬化性疾病是导致人群死亡的最常见病因之一,心血管疾病脑卒中的发病率及死亡率均随动脉粥样硬化程度的加重而不断增加。颈动脉粥样硬化作为许多大规模心血管临床试验的一个“替代终点”,已成为反映全身动脉粥样硬化病变的一个“窗口”。动脉硬化的发病机制很复杂,而年龄、吸烟、肥胖、血脂代谢紊乱、高血压等动脉硬化危险因素的作用并不能完全解释其病理生理过程。近年来的研究资料显示,血管的粥样硬化进展期,炎症反应可能起了重要作用[1]。血清高敏C反应蛋白(hsCRP)是一种急性期反应蛋白,与冠心病等动脉硬化性疾病的发生密切相关,可能是预测动脉硬化发生及其预后的独立危险因素[23]。颈动脉血管超声技术作为颈动脉的病变检测的有效手段,已广泛用于临床。本文通过对老年患者进行颈动脉超声检查以及血清hsCRP检测,以探讨老年颈动脉硬化与血清hsCRP的相关性。

  1 对象与方法

  1.1 对象 为2009年1月~2009年12月在我院住院的154例老年病患者,男81例,女73例,年龄60~93岁,平均年龄(76.9±6.64)岁。入选者均行颈动脉超声检查,所有病例排除肿瘤、痛风、糖尿病、肝肾功能不全、各种急慢性炎症、免疫系统疾病和继发性高血压。

  1.2 方法 入选患者空腹8 h以上,于次日晨抽取静脉血,常温离心后分离出血清,全自动分析仪测定TC、TG、血糖、hsCRP的数值。hsCRP的测定应用BNⅡ全自动蛋白分析仪,通过颗粒增强的免疫散射比浊法定量测定血清hsCRP浓度,试剂盒由南京强翰公司提供。入院1周内行颈动脉超声检查,应用美国GELOGIQ9及VIVID7型彩色多普勒超声诊断仪进行,探头频率为10~12 MHz,由专人操作,受检者取仰卧位,低枕,头略偏向检查对侧,自颈总动脉起始处纵向扫查,依次探测双侧颈总动脉、颈总动脉分叉处、椎动脉以及距颈内动脉起始1~2 cm处,二维图像观察血管壁、血管内径、内中膜例无1例行髂内动脉结扎术。(3)经皮髂内动脉造影栓塞术:随着介入放射学的发展,盆腔动脉造影栓塞已成为治疗妇产科急性大出血的又一有效的方法。该方法安全可靠,损伤小,止血迅速,通过造影可准确了解盆腔动脉出血部位和出血情况,应用生物海绵或弹簧栓选择性地进行栓塞治疗。(IMT)厚度以及斑块的部位、大小和性质。双侧颈总动脉、颈内动脉IMT<1.0 mm为正常,分叉部IMT<1.2 mm为正常,超出为IMT增厚。颈动脉斑块判定标准:局部隆起、增厚,向腔内突出或IMT≥1.5 mm为斑块形成。分析颈动脉粥样硬化斑块与血清hsCRP水平的关系。

  1.3 统计学方法 数据处理采用SPSS12.0统计学软件包进行,计量资料以均值加减标准差表示。计量资料的分析采用成组资料t检验。

  2 结果

  2.1 3组血清hsCRP水平检测结果 见表1。表1 3组血清hsCRP水平检测结果注:与颈动脉IMT正常组及颈动脉IMT增厚组比较,*P<0.05。

  2.2 颈动脉粥样硬化与hsCRP水平的关系 颈动脉粥样硬化组(120例)其血清hsCRP平均水平明显高于34例无颈动脉粥样硬化组,分别为(5.76±3.24)和(3.58±2.51)mg/L,差异有显著性(P<0.05)。

  3 讨论

  hsCRP是一种急性炎症时相反应蛋白,是由肝细胞合成的非抗体性蛋白质,以微量形式存在于人体,在健康和疾病稳定状态下,其血浆水平基本保持不变,决定血液中hsCRP浓度的,是其合成速率,当刺激hsCRP浓度升高的因素增加时,循环中hsCRP浓度即增加。血清hsCRP浓度随年龄有轻度升高,与性别关系不大,通过提高检测血清CRP敏感度的方法,称为hsCRP检测[4]。

  hsCRP因为能与肺炎球菌荚膜的c多糖物质发生反应而得名[5],正常人血清中含量极少,在炎症反应急性期hsCRP含量可成倍增加,直接加剧动脉粥样硬化的炎症反应。hsCRP参与动脉粥样硬化形成可能的机制:(1)通过一氧化氮(NO)途径参与动脉粥样硬化的形成[6]。hsCRP能抑制一氧化氮合酶而使NO合成减少,NO的降低可引起血管收缩、白细胞粘附、血小板激活、血栓形成、损害凝血的平衡等引起血管炎症,也依赖NO形式造成内皮细胞损伤。(2)通过内皮素1(ET1)和白细胞介素6(IL6)介导参与动脉粥样硬化[7];hsCRP能增加内皮细胞的ET1和IL6分泌,诱发炎症反应,同时增加细胞间黏附分子和血管细胞间黏附分子表达。(3)激活补体系统促进动脉粥样硬化形成[8],激活的补体成分可直接激活静止的血管内皮细胞,从而在内皮细胞介导的白细胞趋化、粘附和渗出中发挥作用。另外泡沫细胞的形成又有新的机制[9],以前认为hsCRP主要与氧化型LDL结合,近来发现经巨噬细胞上的hsCRP受CDS2介导,巨噬细胞可直接摄取未经修饰的LDL进入细胞内,hsCRP直接参与了泡沫细胞的形成。

  本文资料显示:hsCRP与动脉粥样硬化的严重性及心血管疾病并发症的发生有着显著的相关性,提示血清hsCRP的水平可作为动脉粥样硬化存在及严重程度的标志之一。动脉IMT增厚早于斑块的形成,粥样硬化斑块更直接证明动脉粥样硬化的存在。hsCRP是反映动脉粥样硬化的一个敏感指标。颈动脉的超声检查和血清hsCRP检测,能较好的预测周围动脉粥样硬化情况,已经得到临床医师的重视。

  检测hsCRP对于疾病的诊断并无特异性,但其浓度的上升是各种原因引起的炎症和组织损伤的灵敏指标,hsCRP是重要的炎症反应标记物。近年来,人们逐渐认识到炎症反应在动脉粥样硬化,尤其在冠状动脉不稳定斑块的发生、演变、破裂过程中有着重要的作用。研究显示,不稳定性心绞痛和急性心肌梗死患者其hsCRP升高在最高水平则预示着有较高的病死率及预后较差。老年患者颈动脉内中膜增厚及斑块形成的发生率明显高于健康人,且颈动脉内中膜增厚与缺血性脑卒中等多种疾病的发生相关,因此对老年患者颈动脉粥样硬化应予高度关注。颈动脉粥样硬化的发生率随年龄的增长而逐渐升高,因此老年人作为动脉粥样硬化的高危人群应受到高度重视。我们通过对154例老年患者颈动脉超声检查与其血清hsCRP水平相关性分析显示,颈动脉粥样硬化的患者血清hsCRP水平显著高于无颈动脉病变患者,提示血清hsCRP水平与老年患者颈动脉粥样硬化具有较高的相关性,有颈动脉斑块的患者血清hsCRP水平显著高于无斑块患者,提示炎症反应可能在颈动脉粥样硬化病变发展过程中起着更为重要的作用。

参考文献


 [1] Bhakdi S.Immunopathogenesis of atherosclerosis:the mainz hypothesis[J].Med Monatsschr Pharm,2006,29(1):356359.

  [2] Ridker PM.Hihgsensitivity Creactive protein:potential adjunct for global risk assessment in the primary prevention of cardiovascular disease[J].Circulation,2001,103(3):18131818.

  [3] Rost NS,Wolf PA,Kase CS,et al.Plasma concentration of Creactive protein and risk of ischemic stroke and transient ischemic attack:the framingham study[J].Stoke,2001,32(11):25752579.

  [4] 白书玲,李建军.C反应蛋白与动脉粥样硬化[J].中国心血管疾病杂志,2004,32(8):765768.

  [5] 邓爱玲,陈琦玲,马济顺.高血压患者颈动脉粥样硬化病变与脑梗死关系的初步探讨[J].中华老年医学杂志,2001,20(1):9698.

  [6] Verma S,Wang CH,Li SH,et al.A selffulfilling prophecy:Creactive protein attenuates nitric ocide production and inhibits angiogenesis[J].Circulation,2002,106(8):913919.

  [7] Verma S,Li SH,Badiwala MV,et al.Endothelin antagonism and inter leukin6 inhibtion attenuale the proatherogenic effects of Creactive protein[J].Circulation,2002,105(16):18901896.

  [8] Lagrand WK,Visser CA,Hermens WT,et al.Creactive protein as a cardiovascularrisk factor:more than an epiphenomenona[J].Circulation,1999,100(1):96102.

  [9] Zwaka Tp,Hombach V,Torzewaki J.Creactive protein in the arterial intime:role of Creactive protein receptor dependent monocyte recruitment in atherogenesis[J].Aterioacler Thromb Vasc Biol,2000,20(9):20942099.

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