【关键词】 多发脑梗死；血管性痴呆；同型半胱氨酸
引言
多发梗死性痴呆（MID）是血管性痴呆（VD）中最常见类型，占VD的39.4%［1］ ，除以智能障碍外，有生活能力障碍合并精神症状，如空间记忆障碍、外出迷路等行为、情感异常、幻觉、妄想等，加重社会和家庭负担. 为此我们收集46例患者加以分析，并对相关因素进行探讨.
1 临床资料
200401/200612我院经头部CT或MRI确诊为脑梗死住院和门诊患者共282例. 其中MID 46例，发生率16.3%，经过详细病史询问，按照MID诊断标准［1］和MMSE痴呆评分标准，明确诊断为MID. 精神症状由精神科医师并结合BPRS量表确定. 46例中男31例，女15例. 年龄61~89（平均76）岁. 合并高血压36例，糖尿病 16 例，高血脂 32 例. 头晕、头痛36例，睡眠障碍32例，失语18例，偏身感觉障碍20例，一侧肢体瘫痪21例，假性球麻痹23例，掌颏反射阳性21例，锥体束征阳性30例，日常生活不能自理 12例. 认知功能障碍46例；理解力、执行能力、自我整理障碍46例；言语表达障碍28例. 空间记忆障碍如外走迷路 16例，行为异常23例，生活不能自理36例；表情淡漠、低落、迟钝17例，焦虑、幼稚、恐惧13例；思维迟缓16例，疑病、嫉妒妄想13例；幻听、幻视8例. 46例中CT和(或)MRI显示为多发的大小不等脑梗死灶、白质疏松、脑萎缩. 梗死病灶部位为腔隙性梗死38例，基底节及侧脑室旁梗死病灶44例，额、顶、颞、枕叶梗死32例，丘脑梗死10例，脑干梗死5例，小脑梗死2例. 白质疏松为双侧脑室周围不对称性低密度区37例；以脑室系统不对称性扩大为主及皮质萎缩31例.
2 讨论
MID发生是多次发作脑梗死造成累积性脑组织破坏，导致脑功能障碍产生的痴呆，已报道占VD的39.4%［1］. 其发病与年龄、高血压、梗死的部位、体积、梗死次数有密切关系. 病灶体积大、数目多，部位重要，病情越重，越易发生痴呆. 本组多发腔隙性脑梗死38例，好发在基底节区核与核之间、核与皮层之间梗死，广泛的纤维联系和皮质结构的完整性破坏、使记忆和认知功能障碍导致痴呆. 转贴于 痴呆病理特征是脑神经原纤维缠结和大量老年斑的形成，而神经原纤维缠结主要是聚积异常过度磷酸化的tau蛋白. 同型半胱氨酸（Hcy）是蛋氨酸代谢的中间产物，如维生素B12，B6和叶酸的摄入不足等影响Hcy代谢，导致高Hcy血症. 脑卒中患者普遍存在高Hcy，在复发性脑卒中患者中尤其明显. 血浆Hcy水平随年龄增加而增加，大量的研究表明，高Hcy诱导产生tau蛋白的异常磷酸化和聚积，与VD和（或）变性性痴呆的发生发展密切相关［2］.
本组患者早期在陌生的环境中迷路，行为异常、情感障碍和生活能力降低或丧失. 尽管MID痴呆的核心症状是认知功能的进行性下降，而突出的行为和精神症状是患者就诊的主要原因. MID诊断，本组观察发现有 2 次以上脑卒中病史，首次脑卒中后 1～3 a，一旦智能进行性减退，应定期进行MMSE检测，动态头颅 CT 或 MRI 复查争取早期诊断，并与阿尔茨海默病(AD)鉴别. 轻度AD患者攻击行为、日夜节律紊乱症状比VD患者要重；而VD患者的早期情感障碍、焦虑、恐惧症状表现突出，尤其在躯体生活自理能力方面，可能与肢体活动受影响、生活自理困难有关.
预防脑卒中反复发作是治疗MID关键，应用改善脑循环、促进脑代谢的药物，补充维生素和叶酸，结合高压氧及康复训练、心理等综合性治疗MID会收到较好效果［2］. 因造成认知功能障碍的作用机制极为复杂，可用尼莫地平舒张脑内的小动脉，抑制钙超载、减少自由基的生成而产生直接的神经保护作用，提高神经元对缺血损伤的阈值. 利培酮门诊治疗精神症状患者耐受性、依从性好，不良反应轻，能提高患者的生活质量.
【
参考文献
】［1］王维治.神经病学［M］． 5版． 北京： 人民卫生出版社，2005：270-272.
［2］李威，孙博谦，李昕华. 高同型半胱氨酸血症与脑卒中相关性研究［J］. 中风与神经疾病杂志，2006，23（3）：300-303.