重型颅脑损伤合并大面积脑梗塞12例临床观察

【关键词】 重型颅脑损伤 大面积脑梗塞

大面积脑梗塞是重型颅脑损伤的并发症之一，发生率为重型颅脑损伤的2.8%，我科从1992—2008 年共收治12 例，采取药物及手术治疗取得一定效果。

1 临床资料

　　本组病例男，8 例，女4 例，年龄14～62岁，平均年龄38 岁，车祸伤7 例，坠落伤3 例，打击伤2 例，格拉斯昏迷打分3～8 分，全部病人入院3 天内行3 次CT检查，病人入院后查1 次，2～24 h检查1 次，其中发现：（1）颅骨骨折、脑挫裂伤及硬膜外血肿6 例；（2）颅底骨折、蛛网膜下腔出血及明显脑挫裂伤灶4 例；（3）硬膜下血肿及脑内血肿2 例；梗塞灶发生部位：颞叶、顶叶、枕叶及桥脑等部位。同时累及基底节区及丘脑者6例。所有病人入院后24～72 h，复查头CT。

2 治疗方法与结果

　　2.1 原发病有手术指征行开颅手术，去骨瓣减压术及血肿清除术，术后给予营养神经及营养脑细胞的药物，脱水药，激素静点，吸氧、维持水电解质平衡等常规治疗后，发现大面积脑梗塞，行双侧去骨瓣减压术。

　　2.2 入院无手术指征，给予药物治疗后1～3 d出现大面积脑梗塞5 例，行双侧去骨瓣减压术后给予常规药物治疗。

　　2.3 给予静点营养物质，如白蛋白、高糖，多种氨基酸，多种维生素等增强机体抵抗力。

　　2.4 常规治疗2～3 w后，复查头CT可见脑水肿消退，测量颅内压不高者，可给予扩血管药治疗。

　　2.5 死亡4例，致残3例，重残3例，良好2例。

3 讨　　论

　　大面积脑梗塞是重型颅脑损伤并发症之一［1］，发病机制：(1)一般认为，发生脑损伤后血液流变学发生异常变化，是与脑水肿的发生、发展关系密切，这种变化24 h达到高峰，表现全血粘度，红细胞压积（HCT）、红细胞聚集指数、血浆纤维蛋白量全面升高、导致微循环障碍；（2）一般认为伤后1 天脑血流量降至正常值一半，接近梗死灶的阈值，外伤越重，下降越明显；（3）颅脑损伤后，血栓素B2升高，从而认为血栓素B2的前身（TXA2）是强烈的脑血管收缩剂，引起脑细胞血管痉挛，降低脑灌注压和血流量，引起血小板聚集，减少脑组织对氧的摄取，引起继发性脑损害，并认为，血栓素B2升高明显，并持续不降低者，结局多为死亡或致残；（4）颅脑外伤后血管内皮细胞受损，内皮细胞纤维暴露，凝血因子被激活，从而激活内源性凝血因子，受损的血管内皮又可激活外源性凝血系统，促使血栓形成［2］。脑水肿引起脑干受压，移位，对周围血管压迫也造成继发性损害；（5）基底节区及内囊区的血管远离大动脉主干，血管迂曲而长，对血液动力学变化特别敏感，易受缺血影响；（6）另外自由基引起的生物反应，也是外伤性梗塞的重要因素。外伤性脑梗塞多是在重型颅脑损伤的基础上发生的，两者相互掩盖，相互混淆使临床表现更加复杂，容易漏诊及误诊，早期诊断更为重要，以该病发展看，外伤性脑梗塞出现常有一定的时间间隔期，外伤后合并失血性休克，缺氧、应用强脱水剂可促进该病发生，该病在颅脑损伤基础上得到处理后，病情仍未得到好转，意识障碍无改善的或出现瞳孔变化，行CT扫描发现大面积脑组织低密度区被确诊。大面积脑梗塞诊断标准：梗塞灶＞4 cm，或梗塞灶超过大脑半球面积2/3，或位于1个脑叶或多个脑叶，也有人认为梗塞灶达到基底节区才够诊断标准；（7）治疗及预后。外伤性大面积脑梗塞与脑血管病变引起的脑梗塞一样，均属缺血性的，CT与MRI对明确诊断，估计病变程度与判断预后有肯定价值，磁共振波谱分析发现颅脑损伤后3 h伤区脑组织呈缺血性改变，伤后24 h达到高峰［3］。故对重型颅脑损伤治疗应采取有效的措施，改善脑循环，纠正脑缺血，减少继发性损塞；（8）本病的治疗与缺血性脑血管病的治疗原则基本相同，疗效较差，病死率及致残率高，对外伤性颅内血肿尽可能在发生脑疝前清除血肿，对重型及特重型颅脑损伤，在血肿清除术后，可行天幕切开术，以减轻对附近血管的压迫；（9）手术操作要仔细，尽量避免过分牵拉血管。对蛛网膜下腔出血者，术中尽量冲洗，术后反复腰穿，以减少颅内血管的刺激，以缓解脑血管痉挛，在发现大面积脑梗塞后，应考虑开颅减压及控制颅高压。此外应用神经营养药物，如脑活素、脑复康等，防止细胞钙脑子超载，早期应用钙离子拮抗剂。使亚低温疗法和高压氧疗法。外伤性大面积脑梗塞的临床特点和诊断治疗具有特殊性和复杂性，对此病应积极探索有效的治疗方案，减少致残率与死亡率，提高病人生存质量和生存率。

参考文献