作者：陈勇， 高知玲， 李海燕， 赵丹， 祁光蕊， 侯登华， 蔡磊
【摘要】 目的 探讨门静脉癌栓(PVTT)的多层螺旋CT(MSCT)特征，评价MSCT 在PVTT诊断中的作用。方法 回顾分析 43例PVTT病变患者的MSCT资料，采用MSCT平扫及增强扫描，应用容积重建(VR)、多层面重组(MPR)、最大密度投影(MIP)等方法对门静脉及其主要分支进行三维重建分析。结果 本组癌栓Ⅰ型5例、Ⅱ型28例、Ⅲ型7例、Ⅳ型3例;CT平扫显示门静脉扩张、增粗，腔内癌栓呈低密度或高低混杂密度，增强扫描动脉期26例癌栓出现强化，17例癌栓不强化;8例同时伴有门静脉海绵样变(CTPV);9例伴有肝动脉门静脉瘘(APS);21例出现肝脏血流灌注异常。结论 MSCT能够明确PVTT诊断及分型，对肝癌的综合治疗及预后评价具有重要意义。
【关键词】 门静脉癌栓;体层摄影术;X线计算机
门静脉癌栓(portal vein tumor thrombosis，PVTT)是原发性肝癌(PHC)的重要生物学特性，是肝癌的严重并发症和转移方式，发生率约为20%～70%[1]。PVTT及时、准确的诊断，对制定合理有效的治疗方案，提高肝癌的整体疗效具有重要意义。本文回顾分析我院43例肝癌合并门静脉癌栓的多层螺旋CT(Multislice spiral CT，MSCT)资料，旨在探讨PVTT的多层螺旋CT特征及临床意义。
1 材料与方法
1.1 一般资料 收集我院2004年1月—2007年5月原发性肝癌合并门静脉癌栓形成的病例43例，其中男34例，女9例，年龄39～72岁，平均53.2岁。弥漫型肝癌12例，多发结节型肝癌14例，巨块型17例，所有病例均经临床、甲胎蛋白(AFP)及影像综合诊断。
1.2 扫描设备及扫描方法 扫描采用美国GE Lightspeed Ultra CT99多层螺旋CT机，一次可采集8层。患者仰卧于检查床，首先获得腹部扫描定位相，然后从膈顶扫描至双肾下极水平。本组病例均行平扫及增强扫描，包括动脉期(25～28s)、门脉期(60～65s)和平衡期(90～120s)。选用非离子造影剂(欧乃派克或优维显，300mgI/mL)，成人90mL，流量3.0～3.5mL/s。所有患者扫描前口服温开水500～800mL。扫描参数：120kV，200mAs，采用超高速(US)模式，层厚5mm，螺距(pitch)1.625∶1，然后以1.25mm 层厚、0.63mm间隔、standard窗重建薄层图像，传送至Sun ultra80工作站。应用容积重建(volume rendering，VR)、最大密度投影(Maximum intensity projection，MIP)等方法对门静脉及侧支进行三维重建分析。
1.3 图像分析 由2位高年资腹部专业影像医生对MSCT横断面图像及三维重建图像进行分析。重点观察肝实质、门静脉及其周围异常扩张扭曲的侧支静脉。
1.4 门静脉癌栓分型[1] 根据癌栓的发展程度(即侵犯不同门静脉部位)，将癌栓分为Ⅰ～Ⅳ型：癌栓累及二级以上门静脉分支者为Ⅰ型;累及一级门静脉分支者为Ⅱ型;累及门静脉主干者为Ⅲ型;累及肠系膜上静脉或下腔静脉者为Ⅳ型。
2 结果
2.1 门静脉癌栓类型 Ⅰ型5例、Ⅱ型28例、Ⅲ型7例、Ⅳ型3例。
2.2 门静脉癌栓的CT征象 平扫显示门静脉扩张、增粗，腔内癌栓呈低密度或高低混杂密度，本组40例。动脉期：26例栓子出现强化(图1)，18例呈线条状，8例呈片状;17例癌栓强化不明显，表现为低密度影，周围为一圈条带状高密度门脉壁所环绕;门静脉期：本组病例均表现不同部位、不同范围的充盈缺损(图2、3)，呈柱状、树枝状或分叉状充盈缺损。癌栓累及门静脉左外支、右前支5例，累及门静脉左、右支者28例，累及门静脉右支或左支及主干者7例;累及右支或左支及主干、同时累及肠系膜上静脉2例，同时累及下腔静脉者1例，表现为完全栓塞30例，部分充盈缺损13例。
2.3 门静脉癌栓的CT间接征像 本组8例门静脉期在胆囊窝及胆管周围、胃小弯侧及胰十二指肠周围显示扩张、迂曲的细小门静脉侧支血管影，即门静脉海绵样变(Cavernous transformation of portal vein，CTPV)，见图4;9例在动脉期出现门静脉部分分支的提前显影，即肝动脉门静脉瘘(arterioportal shunt，APS)形成;21例出现肝脏血流灌注异常，表现有两种形式：(1)非癌变肝组织的动脉性高灌注，表现为非癌变肝组织在动脉期斑片或楔形高密度明显强化，门静脉期呈等密度;(2)门静脉阻塞段的非癌变肝组织低灌注，密度低于正常肝段密度。本组6例出现腹水征象。
3 讨论
在门静脉主干阻塞的病例中，阻断的门静脉主干和肝门区周围可见代偿性扩张增粗的侧支循环血管。正常肝脏接受门静脉和肝动脉的双重供血，而大多数肝癌结节主要由肝动脉供血，肿瘤侵犯门静脉后，其血液循环会发生质和量的变化，其主要表现为：(1)门静脉癌栓形成。正常门静脉宽度为14mm[2]，PVTT形成后，CT可见门静脉分支及主干增粗，增强扫描无癌栓处可见对比剂强化，而癌栓处见低密度的充盈缺损，肝癌所引起的门静脉癌栓，其形态可分局限充盈缺损和完全阻塞型。MSCT平扫表现门静脉扩张、增粗，腔内癌栓呈低密度或高低混杂密度。增强扫描局部门静脉管壁周围即开始出现“过度动脉化”，在MSCT增强动脉期门静脉腔内的癌栓表现为低密度，而其两侧门静脉管壁支强化呈线样高密度改变，表现为“门静脉铸形”影，本组17例出现此征象。随着病情发展，众多肝动脉的门静脉管壁支穿过门静脉壁以供应癌栓，在MSCT的动脉期表现为门静脉旁及癌栓内可见多条不规则排列、迂曲扩张的滋养血管，本组26例栓子出现强化，呈线条状或呈片状。(2)门静脉海绵样变性(CTPV)。肿瘤压迫、侵犯门静脉及门静脉癌栓形成后，门静脉压力增高，胆囊静脉、胆管周围静脉丛、胃左、胃右静脉及它们的属支(食管静脉、胃短静脉及幽门前静脉)、胰十二指肠后上静脉和脐旁静脉等开放、扩张，为狭窄、阻塞的门静脉主干或左右分支提供侧支循环。侧支血管的数量与PVTT形成的速度以及门静脉高压的程度相关[3]，本组8例通过3D重建清晰显示了这种侧支循环血管，而轴位图象对侧支显示欠佳。(3)肝动脉-门静脉分流(APS)。肝动脉与门静脉系统间一个功能性或器质性的交通，导致肝动脉血流入门静脉，动脉期门静脉主干或分支提前显影，本组9例在动脉期出现APS。(4)肝脏血流灌注异常。PVTT引起相应供血区域门静脉血供减少，门静脉血流低灌注，肝脏可通过肝动脉缓冲系统调节，使肝动脉血流呈代偿性高灌注，MSCT表现为动脉期受累肝实质(癌结节旁)见斑片状或楔形强化，并与门静脉分支癌栓供血区域一致，左支癌栓时位于左叶肝癌结节周围，右支癌栓时位于右叶肝癌结节周围，门静脉期呈等密度或略低密度。本组21例出现肝脏血流灌注异常，表现有两种形式：1)非癌变肝组织在动脉期斑片或楔形高密度明显强化，门静脉期呈等密度;2)门静脉阻塞段的非癌变肝组织低灌注，密度低于正常肝段密度。
门静脉癌栓需与门静脉血栓的鉴别诊断，前者栓子及门静脉壁强化明显、门静脉周围网状供血动脉丰富，特别是伴有APS时可确定为癌栓[4]，而血栓则无血供及强化。Tublin等[5-6]研究47例PVTT和门静脉良性栓子的CT表现，29例PVTT邻近原发灶，15例由原发灶直接侵犯门静脉，3例远离原发灶;PVTT平均直径23.4mm，良性栓子平均直径16mm;83%的PVTT有强化影，仅18%的良性栓子有强化影;43%的PVTT可见新生血管，而良性栓子无1例有新生血管。提示增强CT中，若门静脉内栓子直径≥23mm或门静脉栓子内有新生血管，诊断恶性栓子的敏感性、特异性分别为86%和100%。同期我们诊断门静脉血栓6例。MSCT表现为3例平扫等或稍高密度，3例低密度;门静脉主干未见增粗;累及范围广泛(均不同程度累及门脉主干、二级以上门静脉分支，同时多伴有脾静脉及肠系膜上静脉血栓形成，1例同时伴有肠系膜下静脉血栓);增强扫描血栓未见明显强化;本组病例经溶栓治疗后2～4周复查CT显示4例血栓基本消失，2例血栓明显缩小。
MSCT具有超快速扫描、超快速重建、超薄层厚及强大的后处理功能等优点，利用肝动脉、门静脉期薄层动态增强扫描及血管成像，为PHC侵犯门静脉提供了便捷、无创伤的检查方法。MSCT可判断PVTT的类型、侧支循环的状态、APS的分流量大小、肝脏灌注状态、门静脉侵犯的范围与周围组织的关系，为PHC侵犯门静脉的外科手术合理选择手术方式、疗效的客观评价和预后判断及介入治疗提供依据。
参考文献
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[2] 虞春堂，于坤垠，全显跃.成年男性门静脉的CT测量及其意义[J].影像诊断与介入放射学，1997，6(8)：163-164.
[3] Matsamoto A，Kitamoto M，Imamura M，et al.Three-dimensional portography using multislice helical CT is clinically useful for management of gastric fundic varices[J].AJR，2001，176(4)：899-905.
[4] 苏小康，李锦清.门静脉癌栓形成机制研究进展[J].癌症，2001，20(11)：1329-1331.
[5] Tublin ME，Dodd GD，Baron RI.Benign and malignant portal vein thrombosis：differentiation by CT characteristic[J]. Am J Roentgenal，1997，168(6)：719-723.
[6] Jim JH，Auh YH.Hepatocellular carcinoma presenting only as portal vein tumor thrombosis：CT demonstration[J]. J Comput Assist Tomogr，1992，16(1)：103-106.