【关键词】 心肌梗死 早期超急性损伤期 心电图表现
冠心病是我们最为熟悉的心血管疾病，近十几年来，发病率呈逐年上升趋势。由于饮食结构和生活习惯，我地区发病率居高不下，且发病年龄年轻化，成为严重危害人体健康的一大杀手。急性心肌梗死(AMI)是内科常见急症之一，是由冠状动脉主干或其分支供血急剧减少或中断，使相应心肌出现严重持久的缺血而致心肌坏死，AMI通常是在冠状动脉粥样硬化基础上发生的，常伴有严重的心律失常，心力衰竭或休克等[1]。如何认识和识别心肌梗死早期超急性损伤期的心电图改变，从而避免心肌梗死的发生或继续发展，具有重要的临床意义。本文复习并结合文献主要对心肌梗死早期超急性损伤期的心电图表现作如下综述。
1 心肌梗死早期超急性损伤期的心电图表现
急性心肌梗死在病理性Q波出现之前阶段，称之为超急性损伤期，它是急性心肌梗死最早阶段，于冠状动脉闭塞后即刻出现，最典型的心电图表现为T波高耸、ST段抬高和急性损伤性阻滞及心律失常[2]。此期持续时间短暂，仅数分或数小时，常于当日或次日达到高峰，罕有持续更长时间。此外，急性心肌梗死自超急性期向充分发展期演变过程中，偶尔出现异常心电图暂时正常化现象，此现象称为超急性期心电图的伪性改善[3]，此可视为超急性损伤期心电图变化的另一种特殊表现，不容忽视。
1.1 T波高耸 早在70多年前，心电研究者就已观察到对实验狗结扎冠状动脉后心电图上出现高大T波，嗣后被临床医学家命明为超急期T波，是AMI的最早期表现，发生于ST段升高之前，是心肌梗死的原发性复极异常。此种高耸T波多在AMI发病后1～2 h出现，一般不超过24 h，随即出现典型的心肌梗死图形。我们曾经总结了210例急性心肌梗死患者，81例T波增高者见于发病后7～8 h之内，44例高耸T波出现时间平均为发病后2.5 h。
T波高耸是指面向梗死区的心电图导联上T波的振幅增大，典型者T波增高变尖，呈帐顶状或尖峰状，电压振幅可高达2.0 mV[4]，在前壁心肌梗死时表现尤其明显。T波高耸的判定到目前还没有一个统一的标准，主要是比对正常T波最高值。正常T波最高值，心前导联为1.8～2.1 mV，肢体导联为0.6～0.8 mV，但临床上罕见有如此高大的正常T波。一般认为当心前导联T波振幅增高&>1.1 mV，Ⅱ、Ⅲ、avF导联T波振幅&>0.5 mV，即可判定为T波高耸。有报道在前壁心梗时，心前导联T波高度&>1.1 mV者占81.8 %，最高达3.3 mV。下壁心梗时，100 %的患者Ⅱ、Ⅲ、avF导联T波高度&>0.5 mV，最高为1.4 mV，这些数值均明显高于正常T波的平均值。若T波振幅增高同时伴有T/R比值&>1时，均应结合病史考虑到早期AMI的可能。如果同一导联T波振幅较发病前的ECG增高0.5 mV时，则有较肯定的病理意义。
超急期T波可有种种表现：大多数表现为T波高耸，底部较宽，上升肢和下降肢不对称;一部分T波高耸表现两肢对称似圆柱状;少数病例T波振幅稍为增高、变圆。超急期T波也可以同时伴有ST段抬高、ST段等电位线甚至压低。
心肌梗死超急期高耸T波形成的原因过去认为，当心肌细胞供血突然急剧减少时，细胞内无氧代谢增加，酸性产物堆积，细胞膜的通透性改变，细胞内钾外溢，造成细胞外钾增加，致使T波高耸。现在认为，心外膜细胞急性损伤时，由于损伤的心外膜比心内膜复极提早完成，而不受后者的中和及抵消，致使T波变得格外高耸。
1.2 ST段抬高 (1)ST段倾斜型升高：是AMI早期心电图最重要的表现，即面向梗死的导联ST段呈斜上型升高，与其对应的导联ST段呈反向改变。于发病数分钟或数小时内发生，一般平均为2 h内出现。心电图上ST段抬高的标准，肢体导联&>0.05 mV，左心前导联&>0.1 mV，右心前导联&>0.3 mV时为异常，而在AMI超急性期时常明显超过上述标准，甚至可以&>1.0～1.5 mV。随着心肌缺血加重，凹面向上的ST段变直、烫平、挺直斜行向上，此时ST段无明显移位，但与T波连接角消失，以致二者不易区分，T波显得较前更为宽大[5]。由于ST段近端升高的程度小于与T波融合的远端，呈上斜型，这种抬高的ST段称为倾斜型升高。(2)ST段呈凹面向上抬高：约有半数以上病例在心肌梗死早期超急期ST段呈凹面向上抬高而不变直，且上移程度较轻，这种改变多见于Ⅱ、Ⅲ、avF导联。(3)随着心肌梗死的进一步发展，ST段可呈平顶，矩型以至弓背向上型抬高。因此，随着时间的推移，ST段抬高的程度和形态有一定演变规律。一般在梗死发生后1～3 h多为倾斜型和凹面向上型抬高，3～4 h为倾斜型和矩型抬高，4～9 h以平顶型和弓背向上型抬高多见。由此可见，不仅ST段抬高有诊断意义，ST段的形态变化在心肌梗死的早期也有一定的诊断价值。(4)墓碑形ST段抬高：是急性心肌梗死早期可见的一种特殊心电图表现，其ST段向上凸起并快速上升高达0.8～1.6 mV之间，凸起ST段顶峰高于其前的R波，R波矮小不占时，通常&<0.04 s，抬高的ST段于其后T波升支相融合，难以辨认单独T波，无T波倒置。1993年由Wimalarama[6]首次报道，并称此特殊ST段抬高形式为墓碑形，往往是急性心肌梗死早期或超急性期严重心肌损伤的表现形式，尤以老年人发病率高[7]。经临床观察ST段呈墓碑形抬高者多发生透壁性心肌梗死，入院1周内并发症多，泵衰竭、严重心律失常、完全性房室传导阻滞/束支阻滞，心肌梗死后心绞痛及心肌梗死面积扩展明显增大，死亡率显著增高，提示此种心电图改变可作为判断急性心肌梗死预后较差的一个独立指标[8]。患者往往伴有多支冠状动脉病变，常见于广泛前壁及复合部位心肌梗死[9]。
关于ST段抬高的机制，一般认为是由于缺血的心肌细胞产生损伤电流导致的。
1.3 急性损伤性阻滞 心肌梗死的极早期，损伤的心肌组织传导延缓，称之为急性损伤性阻滞[10]。其心电图表现：(1)面向梗死导联上的R波上升速度缓慢，致使室壁激动时间(VAT)&>0.045 s;(2)R波振幅增高(损伤区延缓除极不再被对侧心室肌除极向量抵消);(3)QRS波时间增宽&>0.10 s，可以宽达0.12 s;(4)常伴有ST段上斜行抬高和T波高尖;(5)上述心电图改变持续时间较短，仅一过性出现在急性心梗的早期，当坏死性改变(病理性Q波)出现时即消失[11]。
1.4 心肌梗死超急性期异常心电图的伪性改善 在初始急性损伤期出现高耸T波、倾斜型ST段升高以及急性损伤性阻滞等一系列心电图特征，在出现病理性Q波和T波倒置的充分发展期之前正好恢复到正常状态，这种心电图暂时正常化称之为超急性期异常心电图的伪性改善。其机理可能是心电图上所表现的缺血征象暂时改变之故。其表现可分为两类：(1)超急性期心电图暂时正常化，即面对梗死导联的R波降低、QRS波时间及室壁激动时间恢复正常、损伤型抬高的ST段回复或接近等电位线、T波形态及振幅亦趋正常。(2)超急性期的ST段抬高、T波宽大直立，抵消了原有慢性冠状动脉供血不足的心电图表现，或超急性期演变为充分发展期时，ST段接近等电位线、T波直立酷似正常心电图而误认为原有心肌缺血好转。一般认为，伪性改善持续时间短暂，一般仅持续数小时，极易造成误诊、漏诊，也极易被误认为变异性心绞痛发作结果。因此，对表现急性胸痛发作而疑有AMI患者，如首次心电图检查正常，或在出现ST—T改变之后短期心电图复查而恢复正常者，均应进行一系列心电监护，时间不能少于8 h，切不可轻易放弃AMI诊断，从而导致严重后果。
2 心肌梗死超急性期ST-T变化的鉴别诊断
影响T波增高和ST段抬高的因素很多，均可以在心电图上表现为类似心肌梗死早期超急性期的心电图改变。
我们在实际工作中要注意加以鉴别，主要有以下几点，见表1。表1 心梗超急期ST-T改变的鉴别诊断
类型T波ST段备注AMI超急期增高、变宽斜行向上抬高，见于前壁、下壁或侧壁QRS波电压增高急性心包炎增高除V1、avR外，普遍导联ST段抬高低电压、窦性心动过速急性前壁心内膜下缺血T波对称、箭头状，见于V3～V5导联ST段无斜行向上抬高可伴有心绞痛急性后壁心肌梗死高耸T波见于V1、V3导联伴V1～V3导联ST段抬高、QRS增高V7、V8导联呈梗死图形高血钾高尖对称、基底部变窄波，可超过同导联R波ST段和T波近侧支连在一起，几乎被T波抬起P波变小，电压低甚至消失，QRS波变宽早期复极综合征尖高对称，多见于V3、V4导联在J点处ST段呈凹面向上抬高R波降肢明显切迹或粗糙左室舒张期负荷过重高耸T波见于V5、V6导联，且伴有R波振幅增高ST段轻度抬高见于主动脉瓣关闭不全迷走神经张力增高T波升高，活动后V5、V6 T波幅度降至正常ST段抬高与T波增高的导联一致，很少超过0.3 mV多见于20～40岁青、壮年3 心肌梗死早期超急性损伤期心电图改变的临床意义
心肌梗死早期超急性期心电图变化约在梗死后数分钟至数小时内发生，此时心肌细胞尚未发生坏死，大部分细胞外形完整，但心肌纤维已发生生化和超微结构改变。因此及时地认识和识别心肌梗死超急性损伤期的心电图变化，对早期诊断AMI和降低死亡率具有非常重要的意义。
动物实验证明，在心肌梗死超急期如此时给闭塞的冠状动脉再灌注，可以免除心肌坏死。临床上可观察到一部分不稳定心绞痛患者具有上述心电图改变，经积极治疗后可不发展为心肌梗死。对心肌梗死超急期的早期诊断、及时治疗，即使发生了心肌梗死也可以使范围缩小。
心肌梗死的缺血区与正常心肌之间存在边缘区，即使是缺血区也是不均匀缺血。此时虽然冠状动脉有严重的供血不足，但心肌功能仍处于可逆阶段。如果早期采取有效措施，可减少缺血区，缩小梗死面积，从而减少泵衰竭和严重心律失常的发生，大大改善预后。
心肌梗死数小时或10余小时，室颤的发生率高，若能及时诊断，采取有效措施将可降低猝死率。室颤的发生机制是由于在超急性损伤期时，心室的舒张期极化状态有显著的差异，并且在损伤组织与周围健康组织之间也存在着显著不同的电病理状态，处于一种时相混乱状态，加之损伤组织的传导延缓，引起损伤性传导阻滞及房室传导障碍，促使电病理状态进一步恶化，从而导致室颤的发生[12]。有作者指出，在AMI发病后第1小时死亡病人中，15 %～30 %为室颤所致。我们曾经总结了200例急性心梗心律失常，其中14例死亡，平均在8 h之内，多数亦为在心肌梗死早期并发原发性室颤而猝死。
3小结
随着冠心病发病率的升高，心脏性猝死现在非常多见，在我国每年约有40～50万例患者发生急性心脏意外事件，大多发生于冠心病尤其心肌梗死患者。现在的心电图检查已不仅仅局限于常规，随着动态心电图、活动平板的应用日益广泛，心电图检查的范围不断扩大，时间延长，捕捉到的心电信息更加全面，系统、完善，可为临床提供更多准确、客观的诊断治疗依据，使众多患者在心肌梗死早期就得以发现，得到了及时救治，避免了心肌梗死的发生或发展。
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