【关键词】 高血压 脑出血 CT
笔者于2003年1月—2006年2月在急诊，经CT证实的脑出血病68例，其中52例病前均有高血压病史，占76.5，现将CT特点与临床分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料： 68例中，男47例，女21例。年龄为48—78岁，其中50—70岁51例，占75%。发病至CT检查时间为2小时至12小时。
1.2 高血压病史：68例脑出血病人中，有52例有高血压病史占76.5%，最长病史18年，最短5年，多数高血压病史10余年。
1.3 临床分析： 轻型：意识清楚或昏睡，肢体活动障碍；中型：前昏睡至中度昏迷，不完全性偏瘫；重型：重度昏迷，完全性偏瘫［１］。轻型27例，中型16例，重型9例。入院后诊断为脑出血者54例，诊断符合率79.4%，诊断为脑血栓者14例，误诊率20.6%。
1.4 方法： 我院使用日本岛京4500—TE型CT机，以听上眶线为基线，取层厚10mm平扫。
2 结果分析
2.1 出血部位
依CT结果按出血部位分五型，Ⅰ型：壳核出血38例；破入脑室11例。Ⅱ型：丘脑出血8例；破入脑室5例。Ⅲ型：脑叶出血3例。Ⅳ型：桥脑出血2例。Ⅴ型：小脑出血1例。
2.2 出血量
按“多田化方程”计算，出血量（ml）=长X宽X厚Xπ/6。本组52例脑出血病人，出血量为1.5—114.6ml。其中10ml以下者7例，以丘脑、桥脑、小脑多见。10.1—50ml者33例，50ml以上者12例。
2.3 中线结构 ： 中线位移0.5—2.5cm者32例，其中＜1.1cm17例＞1.1cm8例。
2.4 脑室及脑池改变 ： 侧脑室不同程度变压47例，三脑室消失39例，四叠体池、环池消失12例。
3 讨 论
本组中脑出血多见于50—70岁的老年人，占总数的75%，男多女少。壳核是最好发的出血部位，占73.1%，其次为丘脑，占15.4%，脑叶占5.8%，桥脑占3.8，小脑占1.9%，于国内文献相符［２］。
急性期脑出血CT均表现为高密度病灶，CT值为50—90Hu。以后血肿开始呈向心性吸收，由高密度逐渐向等、低密度发展，约2个月左右为低密度囊腔。 68例脑出血患者中有高血压病史者52例，16例无高血压病史。死亡14例，11例均有高血压病史，占21.2%，说明高血压是导致脑出血的重要危险因素。据统计高血压患者较正常血压人群的脑血管发病高6倍。因此我们应提高对控制高血压、预防脑血管病重要性的认识，积极治疗和控制临界高血压、轻型高血压对减少脑血管病的发病率将发挥巨大作用。
本组脑出血的临床诊断符合率为79.4%，误诊率为20.6%，主要是误诊为脑血栓形成，误诊的原因为:临床表现不典型，小灶型及轻型脑出血、脑叶出血等，而CT在血肿早期可迅速确诊，是首选的检查方法。壳核出血：轻症多属于外侧型出血，患者多突然头痛、呕吐，意识障碍轻或无，出血灶的对侧出现不同程度的中枢性偏瘫，面、舌瘫，亦可出现偏身感觉障碍或偏盲。重症多属内侧型出血，起病急，昏迷程度深，反复呕吐，呼吸呈鼾声，双侧瞳孔不等；一般为出血侧瞳孔扩大；出血灶对侧偏瘫，巴彬氏征阳性。
丘脑出血：临床表现多不典型。胃及丘脑下部及中脑时，则出现垂直性凝视、针尖样瞳孔等。脑叶出血：易破入蛛网膜下腔，本组2例顶叶，1例额叶出血，2例破入下腔，出现头痛、呕吐等颅内压增高症状及脑膜刺激征，也可出现各叶的局灶症。桥脑出血：检查时发现交叉瘫痪，即同侧颅神经损害，对侧肢体偏瘫，头和双眼凝视瘫痪侧。本文2例桥脑出血，1例因出血量大，且波及中脑、桥脑前池闲塞死亡。小脑出血：多为半球出血，表现为突然眩晕，频繁呕吐，枕部头痛，一侧肢体共济失调而无瘫痪。本文1例小脑半球出血，出血量为5毫升，愈后佳。
本组破入脑室16例，占30.8%。其中壳核出血多见，其次为丘脑。多数［３认为脑出血破入脑室者，病情危重，病死率高。本文破入脑室16例，死亡8例，占50%，未破入脑室者死亡2例，占5.6%。因此破入脑室者病情危重，病死率高。破入脑室者，一旦存活，肢体功能回复罗好。破入脑室者并非全是致命的。原因：（1）破入脑室后起到引流减压作用，并能减轻对中线结构的压迫。（2）破入脑室的血液吸收快（1—2周克完全吸收）。本组死亡11例，8例破入脑室，出血量均大于70毫升，2例未破入脑室，1例死于桥脑出血。说明出血量大病率高。
高血压性脑出血的预后除与出血部位，出血量的多少有关，还与发病年龄、伴发病及并发症有关。随着年龄的增长，病死率相应增高。这可能与机体免疫功能低下有关。如病人并发肺感染，消化道出血，严重的心律失常，电解质紊乱等，常常是脑出血的继发死因。
参考文献
［１］王功勤，等。临床荟萃，1995，10（7）：324。
［2］王耀山，脑出血的部位诊断，实用内科杂志1989；9（4）：170。
［3］王耀山，等。高血压性脑出血破入脑室的CT与临床，中华神经精神杂志1987；67（5）：272