缬沙坦与依那普利逆转高血压左室肥厚的疗效观察

【摘要】 目的 对缬沙坦，依那普利逆转高血压患者左室肥厚的疗效进行对照分析。方法 选取高血压伴左室肥厚的患者70例。随机分成缬沙坦治疗组40例，依那普利治疗组30例，治疗6个月，辅以彩色多普勒超声心动图分别测定左室舒张末期内径(LVEDD)，室间隔舒张末期厚度(LVＳＴ)左室后壁舒张末期厚度(LVPWT)，计算左室重量指数。结果 与治疗前比，2组治疗后，室间隔舒张末期厚度(LVST)左室后壁舒张末期厚度(LVPWT)，左室重量指数(LVMI)均有下降(P&<0.01)，但2组无差异（P﹥0.05）。结论 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦与血管紧张素转换酶抑制剂依那普利可逆转高血压患者的左室肥厚。

【关键词】 高血压 左室肥大 缬沙坦 依那普利

　　原发性高血压引起的左心室肥厚和心肌纤维化作为心血管疾病的独立危险因素，已为人们所重视，本文旨在评价缬沙坦，依那普利逆转高血压左室肥厚的疗效。

　　1 资料和方法

　　1.1 临床资料 患者均为我院2005年10月至2007年9月，就诊的住院及门诊病人70例。均符合1999年WHO/ZSH制定的高血压诊断标准，除外继发高血压、冠心病、糖尿病、明显肝、肾功能不全及心力衰竭(NYHA分级)Ⅱ级以上病人。其中:男性36例，女性：24例。平均年龄（56±7）岁。

　　1.2 给药方法 所有患者于治疗前停止服用降压药物2 w以上。随机将患者分为2组：缬沙坦组40例，依那普利30例，2组病人的年龄性别，体重指数，高血压病程，无显著差异(P&>0.05)，具有可比性。缬沙坦组，口服缬沙坦80 mg，1次/日，依那普利组，口服依那普利10 mg，2次/日。

　　1.3 检测方法 以治疗6个月后为治疗终点，辅以彩色多普勒超声心动图，测定左室舒张末期内径(LVEDD)，室间隔舒张末期厚度(LVST)，及左室后壁舒张末期厚度(LVPWT)。依据Devereux公式计算左室重量及左室重量指数(LVMI)，左室肥厚的诊断标准为男&>125 g/m2，女&>110 g/m2。

　　1.4 统计学处理 计量资料用数据以x±s表示，2组间比较采用t检验，治疗前后做配对t检验，P&<0.05为统计学有显著性差异。

　　2 结　　果

　　2组患者治疗后较治疗前超声心动图结果比较有显著差异P&<0.01，但2组间比较无显著差异P﹥0.05，见表1。

　　表1 2组治疗前后超声心动图结果比较与治疗前比较，P&<0.01；△与依那普利比较，P﹥0.05

　　3 讨　　论

　　高血压引起的主要心脏病理改变是左室肥厚和心肌纤维化，而高血压左室肥厚是心力衰竭发展的决定因素［1］。研究表明，在高血压左室肥厚和心肌纤维化的发生机制中，肾素-血管紧张素系统(RAS)受到广泛关注。已证实循环和心肌局部的肾素-血管紧张素系统中，尤其是血管紧张素Ⅱ与心肌肥厚，纤维化关系密切［2］。血管紧张素转换酶抑制剂ACEI是通过降低循环和心肌局部的AgⅡ浓度，抑制醛固酮的分泌和交感神经活性，阻止缓激肽的降解，增强后者刺激一氧化氮和前列腺素的释放，改善心功能能量代谢及毛细血管再生，而抑制左室肥厚。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)，选择性的作用AT1受体，阻断AgⅡ与AT1受体结合，通过抑制AT1受体，激活AT2受体，起到双重有利作用。AT1介导肾血管收缩，增加固酮，抗利尿激素，内皮素等的合成与释放。AT2促进一氧化氮的产生与释放，起到扩血管作用。AT1与心肌肥厚，纤维化有关，与血管平滑肌的生成，移行相关，AT2抑制细胞生长，促进细胞，细胞分化，抗增值作用，ARB有增强AT2受体水平，ACEI不影响AT2受体水平［3］。从理论上讲ARB类药物应优于ACEI类药物，但本文观察2种药物治疗6个月后超声心动图指标变化无显著差异。李妍.缬沙坦与依那普利逆转高血压左室肥厚的疗效观察辽宁医学院学报 2008年2月，29(1)

参考文献