【关键词】 垂体腺瘤
本院在2002年6月至2007年10月期间共手术切除垂体瘤24例，术后部分患者出现了不同程度的水电解质失衡，予以积极的治疗，现总结如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组病例24例，其中男11例，女13例。年龄24～57岁，平均年龄36.5岁。发病时间2月～3年，平均4.5个月。术前CT或MRI检查直径≥1 cm的大腺瘤5例，＜1 cm的微腺瘤17例，＞5 cm的巨大腺瘤2例。均无糖尿病史。术前均无多尿症状。
1.2 手术方法 8例为经蝶入路显微镜下切除垂体瘤，14例行开颅显微镜下切除术。术中均顺利，无术中并发症出现。除2例因为肿瘤向鞍上和蝶窦内生长，与周围组织粘连较重无法完全切除而行大部分切除术外，均完全切除。
1.3 临床资料 术前、术中和术后每日定时检查血糖和离子状况。术前监测血糖和离子均在正常范围内。本组患者术后均清醒。24例患者中出现体液平衡紊乱者14例，其中水钠平衡紊乱出现尿崩者13例，高渗性非酮症糖尿病昏迷1例。术后出现轻度尿崩者9例，中度3例，重度1例，多在术后6～7 h内发生。高渗性非酮症糖尿病昏迷1例，血糖高达28～78 mmol/L，血钠152～180 mmol/L，出现于术后24 h，60 h后死亡。
2 处理方法和结果
患者术前、手术当日和术后每日检查Na＋、K＋、Cl－、BUN和Cr等水平，监测每小时尿量。补液量依照血钠，每小时尿量和中心静脉压进行调节。入液量根据尿量和不显性失水进行调整。如出现低钠血症，可根据补钠公式计算补钠量，用3%的氯化钠溶液先补充计算钠量的2/3，然后复查血钠值，调整补钠量，纠正多尿和低钠血症，应补充白蛋白和血浆，提高血浆胶体渗透压，排除低渗性多尿，出现高钠血症时，应限制补钠量，并按计算公式滴注5%葡萄糖以稀释血钠。过快纠正严重高钠血症，也可能导致严重并发症，一般希望在48 h内将血钠降至接近正常水平。并根据尿崩情况给予不同的药物。轻度尿崩患者给予双氢克尿塞25 mg，日3次口服；中度和重度尿崩或者给予垂体后叶素5～10单位皮下注射或加入液体中静滴。根据尿量调节用药和液体输入量，直至尿量恢复正常。12例术后1 w内恢复，1例2 w以后恢复。糖尿病昏迷患者给予胰岛素后意识状况无明显改善，补液降低血钠后意识状况一度逐渐好转。另外，对于患者术后出现尿量增加导致的紧张情绪要给予解释和引导，缓解其情绪，对于治疗有辅助作用。
3 讨 论
垂体瘤是常见的良性肿瘤，人群发生率一般为1/10万。随着诊断和治疗技术的不断进步，肿瘤切除程度和内分泌功能治愈率均大大提高。垂体瘤术后并发症中尿崩症发生率远高于其他并发症如颈内动脉损伤、 视力丧失、脑脊液漏等。RIChe等报道尿崩症的发生率可 高达 60%［1］。原因为术后抗利尿激素（ADH）分泌减少以及脑性耗盐等［2］。术后尿崩症中急性尿崩要远多于迟发性尿崩。水和钠的平衡紊乱多同时出现。诊断标准如下：Na＋＞152 mmol/L为高血钠，＜135 mmol/L为低血钠。其中135～125 mmol/L为轻度低血钠，125～120 mmol/L为中度低血钠，＜120 mmol/L为重度低血钠。尿量为250～350 mL/h为轻度尿崩，350～450 mL/h为中度尿崩，＞450 mL/h为重度尿崩。尿崩症的病理机制，一般认为由于术后机体渗透压调节功能紊乱导致尿崩症和低钠血症，尿崩症是视上核、室旁核、垂体后叶径路损伤，破坏了抗利尿激素（ADH）的形成，引起暂时性或长期性尿崩。其发生率与损伤部位密切相关。越靠近下丘脑发病机率越高，也更容易成为持久性尿崩，越靠近垂体柄下份发生率越低，且多为暂时性尿崩。 因ADH可通过垂体柄上份所形成的短路回收人血。尿崩症病情的轻重则与视上核神经元和下丘脑垂体束神经末梢保留的多少有关，一般认为视上核和室旁核大细胞神经元损失 90%以上即可出现永久性尿崩症。另有文献认为，在术后下丘脑功能恢复或在下丘脑结构损伤较轻的情况下，在ADH开始分泌后出现抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）［3］，表现为术后ADH分泌过多，体内水分潴留，引起稀释性低血钠症和低血渗透压。细胞外液增加，醛固酮分泌受到抑制，体内排钠增加，进一步加重了低血钠，导致体内水分潴留，加重了脑水肿。此时患者虽然有尿崩表现，却表现为体液过多。另外脑性耗盐综合征（CSWS）表现为尿量增加，血钠下降和尿钠增多，原因被认为是在ADH与正常血钠者无明显差异情况下心钠素（ANP）水平增高所引起［4］。心钠素增加引起肾脏排钠同时也增加体内水分的排出。故脑性耗盐患者多有体液减少的表现。此外血容量及血钠变化引起其他激素比如醛固酮的变化，造成了不同表现的水钠失衡。故对于不同类型的尿崩症要给予不同的治疗措施。轻度尿崩患者可以适当补液并口服双氢克尿塞，中度及重度尿崩则要给予垂体后叶素，控制尿量。尿崩症或者可同时出现低钾、低氯，要给予补充。
另有1例高渗性非酮症糖尿病昏迷患者术后一度清醒，后逐渐出现意识障碍至昏迷，此过程中有嗜睡、淡漠、烦躁表现，还出现休克。检查发现高血糖、高血钠、高血氯。究其原因，Fonesca认为颅脑损伤可产生大量的应激激素，如高血糖素、糖皮质激素等，均可升高血糖，外源性糖摄入不一定是高血糖的直接原因［5］。高血钠的原因可能是手术干扰了下丘脑水盐代谢平衡以及肾小管排钾保钠和渗透性利尿时排水多于排钠所致。其昏迷大概与血浆渗透压有关（高达380 mmol/L）。高渗高钠加重了神经系统的损伤，最后出现少尿无尿，提示急性肾衰竭，最终死亡。查阅文献，均报道此类患者存活率极低［6］。
综上所述，对于垂体瘤术后的患者要密切观察其体液离子变化和尿量改变，尤其注意每小时尿量变化，及时发现尿量增多等尿崩症的早期表现，尽快予以处理。同时对应其不同的血钠情况给予不同的补液和用药措施。对于出现高渗性非酮症糖尿病昏迷的患者给予降血糖和补液，对症治疗，尽量挽救患者生命。及时合理使用抗利尿药物与纠正水电解质平衡紊乱是治疗垂体腺瘤术后尿崩症的关键［7］。此外，通过对本组患者的比较，可发现经蝶手术患者术后发生尿崩症的几率要远低于开颅手术，因经蝶手术损伤小，对下丘脑影响小，故术后并发尿崩症较少。现在显微手术越来越普及，所以对于垂体瘤患者，只要符合手术适应症，应尽可能选择经蝶手术切除。
参考文献
［1］ Riche H， Jaboulay JM， Chiari Y， et al. Postoperative complications of transsphenoidal surgery［J］. Minerva Anestesiol，1992， 58(4 Suppl 1 ) : 71-72.
［2］ 王忠诚.神经外科学［M］.武汉：湖北科学技术出版社，1998：80－81.
［3］ 张天锡.神经外科基础与临床［M］.上海：上海百花出版社，1991：145－146.
［4］ Poon WS，Lolin YL，Yeung RJ. Water and sodium disorder following surgical excision of pituitary region tumors［J］. Acta Neurochir(Wien) ，1996，138(8):921-927.
［5］ Fonesca V， Phear DN. Hyperosmolar non-ketotic diabetic syndrome precipitated by treatment with diuretics［J］. Br Med J，1982，284:26.
［6］ 张清平，陈坚，黄书岚，等.垂体瘤术后高渗性非酮症糖尿病昏迷诱发因素的分析［J］.卒中与神经疾病，2002，9（3）：167-169.
［7］ 贾涛，文卫平，雷文斌，等.经蝶窦垂体腺瘤术后并发尿崩症的临床分析［J］.中华耳鼻咽喉头颈外科杂志，2007，42（3）：199-201.