高血压脑出血患者术后并发上消化道出血68例分析

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论文字数:**** 论文编号:lw2023118989 日期:2025-10-25 来源:论文网

     作者:王冬梅,朱惠芳,于文燕,许秋兰

【摘要】   为探讨高血压脑出血术后患者并发上消化道出血的临床特点,对我院神经外科2001年7月—2007年7月收治的高血压脑出血手术后并发上消化道出血68例患者的临床资料进行回顾性分析。结果46例出血被有效控制,病情平稳,18例因脑出血术后脑功能出现不可逆性损害及心、肺、肾等多器官功能衰竭而死亡,4例因上消化道出血难以控制而死亡,病死率达32.35%。认为对高血压脑出血术后上消化道出血的病例早期积极地防治是降低病死率的关键。

【关键词】 高血压;脑出血;上消化道出血

  高血压脑出血是脑出血最常见原因,病残率及病死率均较高,手术治疗能明显降低病死率,但术后并发症成为病死的主要原因,其中上消化道出血是高血压脑出血常见的、严重的并发症之一,病死率可达48.1%~80%[1],严重影响患者的预后,因此,预防上消化道出血的发生是提高高血压脑出血患者术后成功率的关键。我科自2001年7月-2007年7月共收治高血压脑出血手术患者198例,其中并发上消化道出血68例,34.3%,经回顾性调查,现报告如下。

  1 临床资料

  1.1 一般资料

  本组病例收集我院神经外科 2001年1月—2007年7月期间高血压脑出血且行血肿清除术后并发上消化道出血患者68例,其中男42例,女26例,年龄 32-82岁,平均61.58岁;GCS评分3~8分17例,9~12分48例,13~14分3例;高血压波动在140~270/90~150mmHg之间;出血部位基底节区出血 37例,破入脑室13例,脑干出血 11例,脑叶出血 7例。脑出血量 30~50mL 13例,51~100mL 39例,100mL以上16例。

  1.2 临床表现

  GCS评分13~14分3例,患者主诉上腹部不适,轻微疼痛,有压痛、恶心、黑便,潜血试验阳性和血红蛋白下降,其余65例则表现为呕血,抽吸胃液呈咖啡色或暗红色,黑便,潜血试验阳性和血红蛋白下降。出血时间为术后3~20d。其中7d内为24例,8~14d为33例,15~20d为11例。本组病例中65例有程度不同的意识障碍,缺乏主诉,难以早发现,故上消化道出血情况易被忽视。

  1.3 术后上消化道出血诊断标准[2]

  肉眼可见呕吐物或胃管内抽出咖啡样液体或血性胃内容物;排血便、柏油样便或大便潜血试验阳性(+++以上);同时血红蛋白进行性下降,偶有休克。均发生于脑出血后,本组已排除原有溃疡病史者。

  2 治疗

  脑出血术后并发上消化道出血一经确立,在治疗原发病的基础上,立即给予相应处理,包括留置胃管,从胃管给予云南白药和凝血酶;静脉推注洛赛克和(或)立止血;反复少量输新鲜全血等。另外,对这类高血压脑出血病人术后可常规应用西米替丁、甲氰脒胍及止血药,并慎用激素类药物。

  3 预防

  3.1 积极治疗原发病,去除应激因素,这是最根本的预防措施。

  3.2 尽早恢复饮食,术后清醒者当日恢复饮食,早期可进食温凉清淡流质饮食,逐渐过渡至营养丰富易消化无刺激的半流质饮食;昏迷患者应尽早置胃管,本组患者65例置胃管,术后6~8h鼻饲流食,逐渐过渡到正常,一旦出现上消化道出血即暂禁食。

  3.3 术后早期预防性地给予h3受体拮抗剂,降低胃内酸度,本组患者均预防性使用h3受体阻滞剂,常用的有西米替丁、甲氰咪胍等。

  3.4 质子泵抑制剂,目前主要药物有洛赛克和奥美拉唑,常根据患者具体病情选择应用,如出血时选用洛赛克,抑酸时则选用奥美拉唑。

  4 结果

  本组并发上消化道出血的68例中,有46例出血被有效控制,病情平稳,18例因脑出血术后脑功能不可逆性损害及心、肺、肾等多器官功能衰竭死亡;另外,有4例因上消化道出血难以控制而死亡。

  5 讨论

  高血压脑出血术后患者并发上消化道出血主要是与代谢性酸中毒、低血氧、高血压和高血糖以及胃黏膜屏障的损伤有关。酸中毒时,HCO-3浓度降低,胃黏膜屏障作用降低,因而不能有效地中和灭活反弥散的H+或胃蛋白酶,造成胃黏膜损伤,且会增加黏膜对致伤因子的敏感性,这是引起上消化道出血的主要机制[3]。有文献报道高血压脑出血术后患者并发上消化道出血的发生率在17.1%左右[4-5],本组病例达34.3%,大大高于文献报道,分析其原因有(1)高血压脑出血及手术,对脑组织造成强烈刺激,此刺激可作用于下丘脑,通过神经和体液途径,使肾上腺皮质激素和胃酸分泌大量增加,最终造成应激性溃疡,而发生急性上消化道出血。(2)由于出血量较大或破入脑室,此时多伴有脑组织的广泛破坏和脑内结构受压移位,这种颅高压状态进而影响下丘脑及脑干的功能,导致植物神经功能紊乱和肾上腺皮质激素分泌增加,并显著增强迷走神经兴奋性,使胃酸分泌增多、H+逆弥散增加[6],最终导致胃黏膜糜烂、坏死及溃疡形成,引起上消化道出血。(3)手术本身就是一种创伤性治疗,虽然有些术式创伤较小,但在实施过程中势必会对脑组织造成不同程度的侵扰和破坏,更加重了脑出血状态下机体的应激反应,引发上消化道出血。对于高血压脑出血术后并发上消化道出血的预防,主张积极治疗原发病,尽早恢复饮食,术后早期预防性地给予h3受体拮抗剂及质子泵抑制剂。积极治疗原发病,可减轻脑水肿,降低颅内压,减轻脑组织损害,改善病人的危重状态,去除应激因素,从而防止和减少上消化道出血的发生;尽早进食可缓冲胃酸,保护胃黏膜,而昏迷患者尽早留置胃管便于观察胃的出血情况,发生出血后可通过胃肠减压抽出胃内容物,既减轻了胃内容物对胃黏膜的刺激又减轻了胃的张力,并可通过胃管给药;h3受体拮抗剂类药物,可抑制胃酸分泌,降低胃蛋白酶活力,同时增加胃黏膜血流,促进黏膜细胞增生;胃酸主要成份是H+,可由质子泵以主动转运方式从细胞内分泌到胃腔内,而质子泵抑制剂的应用,使抑制剂与该酶结合使其失去活性,达到抑制H+分泌的目的。本组68例其中46例在治疗原发病的基础上,经及早给予治酸、抗酸等治疗,上消化道出血及时控制;除原发病致脑功能不可逆性损害及心、肺、肾等多器官功能衰竭死亡外,有4例因出血量大且来势凶猛、突然,难以控制而死亡。因此,结合文献报道及本组资料,认为对高血压脑出血术后上消化道出血的早期积极地防治是降低病死率的关键。

参考文献


  [1]韩忠岩,唐盛孟.实用脑血管病学[M].上海:上海科学技术出版社,1994:187-195.

  [2]吴阶平,裘法祖.黄家胭外科学[M].北京:人民卫生出版社,2000:345-1349.

  [3]于明琨,张光霁,江基尧,等.颅脑损伤后上消化道出血的高危因素分析[J].中华创伤杂志,1996,12(6):375.

  [4]毛柏镛,刘艳辉,蔡晓东.高血压脑出血并发消化道出血高危因素分析[J].中国神经精神疾病杂志,1997,23(6):324-326.

  [5]侯景贵,王耀山,姬子卿,等.高血压脑出血并发胃肠出血的分析[J].中华神经精神科杂志,1988,21(1):50-52.

  [6]李力,骆东辉,张叶,等.静脉滴注甲氰米胍在预防高血压脑出血术后应激性溃疡中的作用[J].中原医刊,1996,23(1):5.

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