关于脑膜瘤部位、大小及病理分型对瘤周水肿的影响

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　　　　　　　　 作者：杨志林 柯以铨 徐如祥 彭萍

【摘要】 目的: 探讨脑膜瘤瘤周水肿(PTBE)与瘤体位置、大小及病理分型的关系. 方法: 对151例颅内脑膜瘤手术切除患者进行回顾性分析研究. 术前利用CT或MR检查评估瘤体部位、体积及瘤周水肿指数（EI），术后进行脑膜瘤组织学分型. 采用秩和检验和χ2检验对瘤周水肿指数与瘤体位置、体积及组织学分型进行比较. 结果: 前颅窝及中颅窝脑膜瘤PTBE发生率和EI较其他部位均增高（P&<0.05）；恶性脑膜瘤(WHOⅢ）PTBE发生率和EI较典型脑膜瘤（WHOⅠ）均升高，分别为81.8％ vs 57.8％(P&<0.01)， 3.4 vs 2.5 (P&<0.01)；纤维型脑膜瘤瘤周水肿EI较低，同分泌型和过渡型脑膜瘤相比，差别均具有统计学意义，分别为1.5 vs 7.4 (P&<0.01)， 1.5 vs 2.8 (P&<0.05)；脑膜瘤体积在80 cm3以下时肿瘤体积增加与PTBE的发生率增高有关，且肿瘤体积增大与EI降低有关. 结论: 脑膜瘤位置、大小及病理分型与PTBE的发生及程度密切相关.
【关键词】 脑膜瘤 瘤周水肿 组织学 体层摄影术 X线计算机 磁共振成像
　　0引言
　　瘤周水肿(peritumoral brain edema，PTBE)是脑膜瘤的常见伴发征象，加重了瘤体占位效应，破坏了血脑屏障，并引起持久弥散性颅内压增高，使脑膜瘤患者术后治疗时间延长，而且PTBE的程度同脑膜瘤的病理分型存在密切关系［1］，因此PTBE的存在及程度直接影响临床治疗方案及预后. 然而PTBE发生机制复杂，目前尚未完全阐明. 对于其发生机制及相关因素的研究国内外报道较多，但结果不尽一致. 因此明确脑膜瘤瘤周水肿的发生机制及相关因素具有很重要临床应用价值. 现将我们的研究报道如下:
　　1对象和方法
　　1.1对象
　　199401/200612我院神经外科经术后病理证实的脑膜瘤住院患者，术前均行颅脑CT和(或)颅脑MRI检查151(男67，女84)例，年龄21～69（平均47)岁. 所有病例术后病理结果按照2000年WHO中枢神经系统肿瘤最新分类进行组织学分型.
　　1．2方法
　　颅脑CT和(或)MRI检查在断层图像上确定瘤体的位置、瘤体体积及PTBE体积. 所有瘤体及PTBE体积均根据椭球体体积公式V=（4/3）πabc计算，2a， 2b为瘤体最大横断面测得的瘤体2个最大垂直径，2c为冠状面或矢状面的最大高度. 并将瘤体和PTBE总体积比瘤体体积定义为水肿指数（edema index， EI）=VTumor+edema/VTumor.
　　统计学处理：计量资料以x±s表示，计数资料以百分率表示；分别采用秩和检验和χ2检验进行组间均数和率的比较. 采用SPSS11.5软件(SPSS Inc.， Chicago， USA)进行数据分析，P&<0.05为有统计学意义.
　　2结果
　　2.1脑膜瘤位置与PTBE的关系
　　脑膜瘤于大脑凸面、蝶骨翼、大脑镰、前颅窝等部位较常见. 前颅窝和中颅窝脑膜瘤PTBE发生率及EI最高，鞍上脑膜瘤PTBE发生率较低（表1）. 同大脑凸面和大脑镰脑膜瘤相比，前、中颅窝脑膜瘤PTBE发生率和EI均明显增高， PTBE发生率分别为69.6％和93.6％ （P&<0.03）； 平均EI分别为2.3和6.0 （P&<0.01）. 同蝶骨翼脑膜瘤相比，前、中颅窝脑膜瘤PTBE发生率和EI也明显增加，分别为53.8％和93.6％(P&<0.01)及3.2和6.0 (P&<0.01). 发生于岩斜坡、桥小脑脚、小脑幕等后颅窝脑膜瘤PTBE发生率间无明显差别(P&>0.05)，但EI较总体平均值明显降低，分别为1.73和2.96(P&<0.05).表1脑膜瘤位置与PTBE的关系（略）
　　2.2组织学类型与PTBE的关系
　　恶性脑膜瘤（WHOⅢ）PTBE发生率和EI较典型脑膜瘤（WHOⅠ）均明显升高，分别为81.8％ vs 57.8％(P&<0.01)和3.4 vs 2.5(P&<0.01). 异型性脑膜瘤（WHOⅡ）同典型脑膜瘤（WHOⅠ）PTBE发生率无明显差别(P&>0.05). 另外纤维型脑膜瘤瘤周水肿EI较低，同分泌型和过渡型脑膜瘤相比，差别均具有统计学意义，分别为1.5 vs 7.4(P&<0.01)和1.5 vs 2.8 (P&<0.05， 表2).表2脑膜瘤病理类型与PTBE的关系（略）
　　2.3脑膜瘤体积与PTBE的关系
　　脑膜瘤体积在80 cm3以下时肿瘤体积增加与PTBE的发生率增高有关，而在肿瘤体积大于80 cm3时，显示肿瘤体积大小对PTBE的发生率不存在明显影响(图1). 肿瘤体积增大与EI降低有关（图2）.
　　3讨论
　　PTBE是脑膜瘤的常见伴发征象， 其发生率90.6%～37.2%，本组病例PTBE发生率为64.2％. PTBE产生机制尚未完全弄清［2］，一般认为脑膜瘤PTBE为血管源性水肿，与肿瘤大小、位置、组织学类型、分泌状态、静脉回流障碍、肿瘤及软膜血供、细胞因子及类固醇激素受体等有关［3］，各因素间相互联系、相互调控. 因此脑膜瘤PTBE的产生比较复杂，有待进一步深入研究. 近年来大量研究［4-7］报道，不同部位脑膜瘤PTBE发生率及水肿程度存在明显差别，在大脑凸面、颅前窝、蝶骨翼脑膜瘤的PTBE发生率较高，水肿程度较重. 我们也发现，前中颅窝脑膜瘤易伴发PTBE，前中颅窝脑膜瘤生长过程中由于受周围颅骨结构影响，即使很小的脑膜瘤都会压迫邻近脑组织，而且大部分前中颅窝脑膜瘤一般呈浸润性生长，这与脑组织受压理论的PTBE发生机制相符. 同时我们发现，鞍上脑膜瘤PTBE发生率较低，仅为12.5%，我们认为鞍上脑膜瘤可向鞍上池内生长，一定程度上相对缓冲了瘤体对脑组织的压迫，因此鞍上脑膜瘤发生PTBE的发生机率相对较小. 表明临近脑组织受压程度和肿瘤附近有无脑池结构对脑膜瘤PTBE的产生及水肿程度有较大影响，支持脑组织受压理论.

转贴于 　　对于脑膜瘤病理分型与PTBE形成关系的研究未见一致性的结果. 有研究报道脑膜瘤PTBE形成及水肿严重程度与WHO分级不存在显著相关性［1］.
　　我们证实恶性脑膜瘤（WHO Ⅲ级）PTBE发生率和水肿程度较良性脑膜瘤（WHO Ⅰ级）均明显升高， 提示脑膜瘤瘤周水肿与其生物学特征两者间存在密切联系，水肿程度越重，脑组织浸润越多，瘤体恶性可能性越大， 但并不能认为伴发中、重度瘤PTBE的脑膜瘤就是恶性脑膜瘤. 同时我们发现，分泌型脑膜瘤的PTBE发生率较高且水肿程度较大，发生率和EI分别为66.7％和7.4±8.0. 本研究中血管瘤型脑膜瘤PTBE发生率较高（达80％），是典型脑膜瘤（WHOⅠ）亚型中PTBE水肿发生率最高者，可能与该型脑膜瘤血管分布丰富、血管源性水肿较重有关.
　　脑膜瘤体积与PTBE发生率、水肿程度的关系尚未完全阐明，有研究［8］认为，PTBE与瘤体大小有关，而另一些研究结果报道［9］PTBE的存在否及程度无关或相关性差. 本研究结果显示，脑膜瘤体积小于80 cm3时肿瘤体积增加与PTBE的发生率增高相关；而当肿瘤体积大于80 cm3时，肿瘤体积对PTBE的发生率不存在明显影响；且肿瘤体积增大与EI降低相关. 我们认为瘤体增大伴随着瘤体压迫和浸润脑组织的加重，因此PTBE也会加重，但当瘤体增加到一定程度时，如脑膜瘤体积大于80 cm3情况下，由于颅腔解剖结构及脑组织量的限制使PTBE的发生率不会继续无限制增大，而EI会随脑膜瘤体积的增大而减小.

【参考文献】
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