【摘要】 ：为了解早期复极综合征（ERS）患者临床特点及心电图变化，探讨其临床意义，对44例ERS的心电图及临床资料进行回顾性分析。结果，所有患者心电图均有ST段抬高及高耸T波改变并伴J波，ST-T改变较恒定，运动试验可使ST段暂时回落基线。ERS大多属于一种正常变异的心电图改变，由于ERS在临床上常以胸痛为首发症状，故易造成误诊， 应注意鉴别诊断，但对于高危患者，应提高警惕。
【关键词】 早期复极综合征;心电图;ST-T改变
早期复极综合征（ERS）在临床十分常见，常易误诊为心脏急症。本研究对44例确诊为ERS的病例进行了回顾分析，以了解ERS患者临床特点及心电图变化，探讨其临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2005年7 月－2008年11月入院、门诊病人或健康体检确诊为ERS者44例，其中男38例，女6例，年龄20～58 （30.2±5.8）岁。高血压6例，高脂血症7例，2型糖尿病3例。44例患者中，胸痛10例（22.7%），胸闷5例（11.4%），心悸4例（9.1%），乏力2例（4.4%），头晕2例（4.4%），无症状21例（48%）；从事轻度体力劳动者11例，占25%，中度以上体力劳动者33例，占75%。全部病例分别经临床病史、心肌酶学、Holter、运动平板试验、超声心动图等检查排除病理性ST-T改变。
1.2 方法
采用12导联同步心电图机，记录平卧位12导联心电图；行Holter检查；做运动平板试验，描记患者运动后即刻心电图，比较运动试验前后ST-T的改变，并行超声心动图及血清心肌酶学检查。ERS的诊断标准［1］为: （1）在V2～V5导联或Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现J波; （2） J波后ST段呈现凹面向上抬高，在V2～V5导联最为明显，可达0.2～0.6mV，在V6导联和肢体导联很少超过0. 2mV，不伴对应导联ST段下移;（3） T波高大直立:胸前导联T波高大直立，常可达1.0mV，但很少超过1.0mV; （4）运动或情绪激动等应激情况下，心率增快， ST段可以回落甚至降到基线水平。
2 结果
2.1 常规心电图
所有患者均显示有早期复极综合征的心电改变，心率48～90bpm，其中心率≤60bpm患者35 例（80%）；J波及ST段J点处抬高在12导联均可见到， ST段凹面向上抬高0.1～0.4mv，其中V3～V5最为明显40例（90.9%），最高可达5 mm。
2.2 动态心电图
所有患者均有早期复极综合征的心电改变，心率45～168bpm，夜间、午睡及安静休息时J波明显， ST段自J点处抬高0.1～0.5mv，日间上下楼梯、散步、如厕等活动中44例J波均消失， ST段均下移回至等电位线。
2.3 平板运动试验
所有患者均进行平板运动试验，运动后达到目标心率的时间为8～14min，运动中随心率的增快， ST段逐渐回落，直至等电位线，其中共有4例45岁以上男性患者ST段降至等电位线以下，呈水平型或下斜型压低0.1～0.125mv，持续时间1～2min，早期复极综合征的心电图特征完全消失。运动前存在的胸闷、心悸等不适症状在运动过程中逐渐减轻或消失;恢复期达10min时， J波及ST段恢复为运动前原状态。
2.4 超声心动图及心肌酶学检查
44例均完全正常。
2.5 治疗
确诊早期复极综合征后，10例给予一般止痛剂和治疗后，30 min内疼痛缓解， 21例经静滴硝酸甘油（10～20μg/min），同时给予吸氧、镇静（口服安定2.5 ～5mg或肌注安定5～10mg），疼痛、胸闷、心悸不同程度缓解。
3 讨论
ERS在健康人群中发病率在1.5%～9%，以青年男性多见。本组患者年龄20～58 （30.2±5.8）岁， 其轻度体力劳动者占25%，中度以上体力劳动者占75%，且男性患病者多于女性，这与国外文献报道相近［2］。从临床症状来看，多数ERS患者无症状，而ERS急诊时存在胸痛及憋闷，极易与缺血性胸痛相混淆。本组中10例患者以胸痛为表现，胸痛可能与下述原因有关:①窦性心动过缓致使冠脉供血不足;②左室过度充盈，心脏收缩期收缩力加大，氧耗增加，心脏舒张期室壁张力大，氧耗增加，相对供氧不足;③K+心室肌细胞复极化是由K+外流所致，由于复极时间延长，K+外流量增多，为恢复细胞内的正常离子浓度，需将外流的K+转运回去，但这种转运是一种主动过程，需要耗氧，如果将比正常复极时外流的还要多的K+转运回去，就要消耗更多的能量及氧气，造成相对缺氧。本组5例患者产生胸闷症状的原因可能与左心室在舒张期的充盈量增加，使回心血量增加，肺循环阻力增加有关。极少数患者也可因自主神经功能紊乱出现心悸、头昏、乏力等症状。亦有文献报道有以腹痛为主要表现者［3］，但在本组中未曾出现。因此一旦确诊ERS，如上述症状，治疗的关键首先是解除患者的思想负担，祛除冠心病的心理定势，消除对胸痛的恐惧感，给予钙拮抗剂、β-受体阻滞剂、硝酸酯类、止痛剂、极化液等处理。
本组患者多数有心动过缓，尤其在ST段抬高比较明显时。所有心电图（V2～V5）均见明显J波或R波降支粗钝， ST段凹面向上抬高，但avR导联无1例抬高＞2mm，肢体导联抬高＜0.5mm， V3-V5最为明显，最高可达5mm，部分见于Ⅱ、Ⅲ、avF导联，同时伴胸导联ST段抬高，ST段抬高的导联同时见直立对称高耸的T波，未见T波倒置。由于ST段抬高的时间与动作电位2相相吻合， 2相复极期各层间的电位差可能是ST段抬高的真正原因。目前普遍认为心室外膜动作电位2相平台期（穹窿）的减小或丢失，造成复极期心内外膜之间跨室壁电位差导致了ST段抬高。早期复极变异ST段抬高的机制与Brugada综合征颇为相似，不同点为程度和部位的不同。本组40例行平板活动试验后ST段逐渐回落，直至等电位线。当运动后ST段恢复可能是由于运动血液加速或交感神经兴奋使心室复极过程趋于同步造成［4］。本研究44例均有ST段凹面向上抬高，同时伴有高大对称性T波，其图形与某些器质性心脏病如急性心肌梗死、变异性心绞痛、急性心包炎、室壁瘤及其他心脏疾病所引起的ST段抬高相类似，易被混淆，急性心肌梗死ST段有动态变化，变异型心绞痛伴镜像ST段下移而急性心包炎是广泛的ST段下移。但ERS的ST-T改变可持续多年不变，且血清心肌标记物无异常，运动或过度换气可使ST段暂时回到基线。ERS病人如存在冠状动脉病变，运动后仍可出现缺血性ST段压低。因此，本组4例运动试验时出现ST段压低者，不排除同时患有冠心病的可能。
通过近年来的电生理研究和临床观察，对ERS的发病机制、心电图改变和临床意义都有了进一步的认识。发生机制可能有3种原因:①心室复极顺序异常;②自主神经张力异常;③旁路加速传导［1］。
目前的观点认为ERS大多数属于正常变异心电图，但陈玉珍等［5］发现1例ERS患者，即V2～V6导联ST段抬高， T波直立高耸， R波降支切迹，动态心电图示有多形室性早搏，其他检查均未发现异常，随后该病人发生猝死，遗憾的是本组未进行随访。因此对出现头晕、晕厥发作、有猝死家族史、家族成员中有Brugada波及ERS心电图改变、J波和ST段抬高局限于下壁导联或心电图出现QT间期明显缩短或延长者，应提高警惕，必要时进行电生理检查，如能诱发出室速/室颤，可考虑安放ICD。对出现胸痛ERS者应进行心电图运动试验，如运动后出现缺血型ST段压低，应作冠状动脉造影;如运动后抬高的ST段降至基线，可进行随访观察。总之，对心电图出现ERS改变者既不要“草木皆兵”，也不要“掉以轻心”，应详询病史及家族史，必要时作进一步的检查。
参考文献
［1］郭继鸿.心电图学［M］.北京:人民卫生出版社， 2002：767－855.
［2］Riad R，Haydar MD， Daviad A. Early Repolarization electrocardiographic predictor of enhanced aerobic fitness［J］.Am J Cardiol，2000，85:264.
［3］郑熙文.早期复极综合征的临床分析［J］.实用电生理学杂志， 2005， 14 （3）: 218.
［4］韩瑞琳，肖慧敏.早期复极综合征的心电图改变及鉴别诊断分析［J］.中国现代临床医学，2005，4（2）:15-16.
［5］陈玉珍，马维勇，郑更生.早期复极综合征猝死1例－Brugada综合征变异［J］.中华心律失常学杂志，2005，9（1）:53-54.