0 引言
心房颤动是最常见的持续性心律失常，其发病机制仍不清楚. 迷走神经张力升高能引起肺静脉有效不应期（ERP）缩短［1］. 为此，本实验拟在迷走神经刺激前预先应用维拉帕米和胺碘酮进行干预，以观察这些抗心律失常药对迷走神经刺激诱发的肺静脉ERP变化的影响.
1 材料和方法
1.1 材料
普通健康成年杂种犬24只，雌雄不限，体质量15~17 kg. 随机分对照组，维拉帕米组和胺碘酮组，每组8只.
1.2 方法
实验动物用30 g/L戊巴比妥钠1 mL/kg肌肉麻醉后，切开心包制作心包吊篮，将自制环状电极放置在左上肺静脉根部. 用32道生理记录仪同步记录体表Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ导联和肺静脉心电图，测量起搏周长为300 ms下的基础状态下肺静脉ERP. 给药后肺静脉ERP的测定：维拉帕米组在5 min内给予维拉帕米0.1 mg/kg，继以每小时0.01 mg/kg静点；胺碘酮组：30 min内负荷量5 mg/kg，继以5 mg/min维持，对照组以生理盐水代替. 给药+刺激双侧颈迷走神经干时肺静脉ERP的测定于给药后，同时双侧横断迷走神经及交感神经，电刺激迷走神经外周端，以心率下降50%为终点，测量肺静脉的ERP.
2 结果
对照组和维拉帕米组给药后加迷走神经刺激肺静脉ERP明显减少（P&<0.05），而胺碘酮组无显著差别（P&>0.05，表1）.表1 维拉帕米与胺碘酮对迷走神经刺激诱发的肺静脉ERP的影响（略）
3 讨论
快速电活动持续一定时间后可导致心房和肺静脉ERP缩短. Lee等［2］的研究观察到维拉帕米可阻止快速心房除极诱发的ERP缩短，何勇等［3］发现，维拉帕米能抑制短阵快速刺激诱发的肺静脉急性ERP缩短的程度，这均说明钙通道拮抗剂能阻止快速激动引起的心房和肺静脉的ERP缩短，提示细胞内钙超载是这种ERP缩短的重要机制之一. 阻止快速和不规则心动过速引起的细胞内钙超载，恢复钙通道电化学梯度，可能是维拉帕米减轻和防止快速激动诱发的心房和肺静脉ERP缩短的机制. 本实验证实预先给予胺碘酮可阻止迷走神经刺激诱发的肺静脉ERP缩短，而维拉帕米无此作用，前者可能是由于胺碘酮延长复极的作用所致，后者则说明细胞内钙超载不是迷走神经诱发的肺静脉ERP缩短的主要机制.
【
参考文献
】［1］候月梅，马丽. 起源于肺静脉的阵发性心房颤动的研究现状［J］.中国心脏起搏与心电生理杂志， 2004，18(6):161.
［2］Lee SH， Yu WC， Cheng JJ， et al. Effect of verapamil on long –term tachy cardiainduced atrial electrical remodeling ［J］. Circulation， 2001， 101:200-206.
［3］何勇，卢延生，郑强荪， 等. 维拉帕米对肺静脉急性电重构的影响［J］. 科学技术与工程，2005， 5(3):152.