1临床资料
200508/200608脑梗死患者88例， 均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准［1］， 并经头颅CT扫描确诊， 均于脑梗死发病后1 wk内就诊，并排除严重肝功能异常及其他严重器质性疾患， 无相关的血液系统疾病， 排除近期手术，活动性出血及有出血倾向者未服用任何抗凝、抗血小板药物， 血小板&>60×109/L. 随机分为2组:治疗组46(男28， 女18)例， 年龄42.8~79.3 (60.3±7.6)岁; 对照组42 (男24， 女18)例， 年龄41.9~78.4 (60.4±9.1)岁; 两组间年龄、性别、梗死面积、既往史、病情严重程度等差异无统计学意义. 对照组入院后给予500 mL低分子右旋糖苷加川芎嗪320 mg静滴， 有脑水肿者给予适当脱水， 有高血压者给予降压治疗; 治疗组在上述治疗基础上加用步复迈(山东临淄制药厂生产，含盐酸丁咯地尔0.01 g) 250mL静脉输注，ＰＧE1(前列地尔， 吉林玉皇药业有限公司生产) 200 μg加入50 g/L葡萄糖液500 mL中静滴， 1次/d， 14 d， 治疗期间不运用其他影响血管舒缩功能及血液流变学的药物， 如钙离子拮抗剂， 血管扩张剂，抗血小板聚集剂等. 两组用药前后均采用ＬＢＹ Ｎ6Ａ型自清洗旋转式黏度计和血小板聚集、凝血因子分析仪观察全血比黏度、血浆比黏度、血小板黏附率及红细胞压积、纤维蛋白原. 治疗后， 治疗组与对照组血液流变学参数均有改善， 但治疗组更为显著，其中尤以全血比黏度、血小板黏附率下降明显(P&<0.05)， 与对照组治疗后比较有显著性差异(P&<0.05， 表1) .表1两组治疗前后血液流变学的变化(略)
2讨论
前列腺素对脑梗死患者血液流变学具有影响作用［2］，脑梗死后， 缺血区内受损的血管内皮细胞合成ＰＧＩ2明显减少， 则血小板功能亢进， 血小板黏附及聚集， 多种促裂素释放， ＴＸＡ2相对增多， 纤维蛋白原增加， 血凝机制亢进而致脑梗死. 脑微循环障碍， 加重脑损伤后脑组织缺血缺氧， 加剧继发性脑水肿损害的程度. 前列腺素是ＴＸＡ2最强有力的拮抗剂，能激活血小板腺苷酸环化酶，使血小板内ｃＡＭＰ含量升高， 抑制ＴＸＡ2的释放， 抑制血小板的聚集， 降低血小板黏附性［2］. 盐酸丁咯地尔是一种非选择性ａ肾上腺能受体阻滞剂， 通过对红细胞内厌氧糖酸分解作用， 提高红细胞的柔韧性， 改善红细胞的变形性， 提高红细胞的滤过率， 降低血液黏度， 从而提高缺血区域脑血流量；并有较弱的非特异性钙离子拮抗作用， 能扩张血管、缓解血管痉挛， 降低血管阻力， 有效提高微循环灌注; 还具有抑制血小板聚集、防止血栓形成的作用［3］. 对于脑缺血疾病给予前列腺素Ｅ１结合丁咯地尔治疗可以防止缺血区血栓的形成，通过扩张缺血区及其周围的血管，改善血液流变学各项指标以达到改善侧支循环的目的. 二药合用后，血液流变学各项指标明显改善，说明合用具有降黏、抗凝、解聚、溶栓作用，因此可改善神经功能缺损，提高患者生活质量.
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参考文献
】［1］中华神经科学会.脑血管病分类诊断要点［J］. 中国实用内科杂志， 1997， 17(5):312.
［2］张春华，王丙莲，徐思振. 前列腺素E1伍用低分子肝素治疗短暂性脑缺血发作68例临床分析［J］.中风与神经疾病杂志， 2005， 22(5)：453-454.
［3］吴笃初， 吕传真， 余慧贞， 等. 丁咯地尔治疗急性脑梗死的多中心研究［J］. 中国新药与临床杂志， 1998， 17(3):161-163.