【关键词】 脑梗死；动脉硬化；B超
1对象和方法
1.1对象脑梗死组： 收集 200303/200607我院住院脑梗死患者200（男124，女76)例，年龄31～81（平均67.0±8.0）岁. 其中130例为首发、70例为复发病例. 脑梗死诊断符合第四届全国脑血管病会议修订的标准，均经头部CT或MRI扫描证实. 对照组：为同期住院和门诊非脑梗死患者144(男100，女44)例，年龄30～80(平均 66.0±8.5)岁，两组年龄、性别无统计学差异，具可比性.
1.2方法采用GE公司VE型多普勒超声仪，探头频率10 MHz，受检查者仰卧位，从颈根部渐向上观察颈总动脉、颈内外动脉分叉处及颈内动脉颅外段有无动脉粥样斑块. B超将颅外段颈动脉分为三部分： ① 颈动脉分叉点远端20 mm以上的颅外段；② 颈动脉分叉点上下20 mm；③ 颈动脉分叉点近端20 mm以下. B超对硬化斑块和血管狭窄量化评估参照 Sutton等［1］的标准加以修改： 0分(动脉内膜正常或未见硬化斑块)；1分(见到一个小斑块，所致血管狭窄程度＜30％)；2分(见到一个中等程度的斑块，血管狭窄程度为30％～49％，或见到多个小斑块);3分(见到一个大斑块，血管狭窄程度为50％～90％，或见到多个斑块，其中至少有一个为中等程度者)；4分(见到导致血管狭窄程度为 90％～100％的斑块). 每个病例的量化得分为三个部位得分的总和. 颅外段颈动脉狭窄程度评估：以三个部位的最大狭窄程度进行评估，狭窄程度=（原血管管腔直径-残存血管管腔直径）／原血管管腔直径. 参照 Moneta等［2］所发现的血管狭窄程度对血流动力学的影响将狭窄分为无狭窄、轻度狭窄(程度＜50％)及重度狭窄(程度＞50％)三等. 仅有管壁弹性变化未纳入研究对象.
2结果
2.1颈动脉粥样硬化发生率本组脑梗死患者200例，颈动脉粥样硬化斑块检出率71%（142/200）. 对照组144例，斑块检出率36.5％（53/144），组间有显著性统计学差异（P&<0.01）.
2.2颈动脉硬化斑块与脑梗死病灶的关系本组200例有142例（71％）检出颈动脉粥样斑块294处，颈内动脉67处，分叉处155处及动脉窦72处. 多灶性脑梗死66例，其中有颈动脉粥样硬化斑块形成者46例，占69.9％；单一病灶脑梗死100例，其中有斑块形成28例，占 28％，多灶组中有颈动脉斑块形成高于单一组，两者比较有统计学差异（P&<005）. 87％与梗死部位存在同侧相关性.
2.3颈动脉硬化与脑梗死复发的关系复发组有颈动脉粥样硬化者占75％；首发组占30％，统计学处理有显著性差异（P＜0.05）. 斑块形成复发组高于首发组.
彩超对血管病变评估具无创伤性，可在短期内重复进行；精确程度较高；对所选患者的限制小等优点，其结果减少了病例选择所致之偏差，故较血管造影和病理更具代表性.
动脉硬化斑块可发生破裂；暴露的脂质和胶原可激活血小板形成血栓，构成脑梗死的重要危险因素［3］，斑块可致管腔部分狭窄，易使上游栓子滞留，尤其颈动脉分叉处明显. 本组颈动脉粥样硬化检出率为71％，明显高于对照组36.5%（P＜0.01），也提示颈动脉硬化与脑梗死之间有密切关系.
颈动脉硬化斑块特别是软斑和溃疡斑块易脱落，造成动脉动脉血栓栓塞，其反复脱落形成多个栓子而栓塞多处血管，易引起大面积或多发性脑梗死. 本组多发脑梗死检出率高达69.9％，与单一病灶组28%比较，有显著性的统计学意义（P＜0.05）. 本组复发组中有斑块形成高于正常组，与Handa等［4］研究结果相似.
双功能高分辨彩色多普勒超声评价颈动脉粥样硬化程度已成为一种标准方法，可为本病的防治提供有价值的指标. 有溃疡斑的脑梗死患者，可用抗血小板药物及降血脂药，对减轻延缓颈动脉粥样硬化的进展、稳定新鲜粥样硬化斑块、预防脑梗死的复发可能有一定的作用.
参考文献
［1］ Sutton Kc， Wolfson SK Jr， Thompson T， et al. Measurement variability in duplex scan assessement of carotid atherosclerosis［J］. Stroke，1992，23:215-220.
［2］ Moneta GL， Edwards JM， Papanicolaon G， et al. Screening for asymptomic internal carotid artery stenosis:Duplex criteria for discriminating 60% to 99% stenosis［J］. J Vasc Surg， 1995，21:989-994.
［3］ 李本忠，郝爱云，单秀琴. 颈动脉粥样硬化与脑梗塞的关系［J］. 中国超声医学杂志，1998，14(1):25.
［4］ Handa N， Matsunoto M， Macda H， et al. Ischemic stroke events and carotid atherosclarosis［J］. Stroke， 1995，26(5):1781-1786.