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引 言
颈性眩晕(Cervical vertigo)是临床上常见病、多发性疾病，一般是指颅外段的椎动脉受颈项部疼痛不适、炎症刺激、骨质增生等各类病因影响，致使椎-基底动脉供血不够，从而引起以眩晕为主伴恶性、呕吐、心悸等临床症状的综合征。长期以来国内外学者对 Cervical vertigo 发病机制认识不是很明确，导致在临床上对颈性眩晕患者的治疗无的放矢、疗效不佳。尽管目前在临床上有很多针对 Cervical vertigo 的治疗方法，但是还是有相当多的颈性眩晕患者接收治疗后，效果不是很明显，症状反反复复的发作[1]。因此，有必要再进一步的探索、明确 Cervical vertigo 的可能发病机制，为在临床上找到针对 Cervical vertigo 患者的有效治疗方法提供理论基础依据。对颈性眩晕发病机制的研究，早期研究的结果更多的倾向于椎动脉因素—即血管因素[2] [3] [4]。由 Barre-Lieou 等首先提出的 Cervical vertigo 的发病机制是由于交感神经激惹引起原因被长期的搁置。然而，随着临床实践和影像学技术的快速发展，发现许多Cervical vertigo 患者给予椎动脉行 CT、MRI、超声多普勒等影像学检查，发现结果是正常，而影像学检查结果显示椎动脉存在长期受压的患者却无眩晕等症状[5]；在临床治疗中也发现，若单纯针对椎动脉长期受压因素，给予解除或者减轻压迫，治疗 Cervicalvertigo，发现疗效并不是很理想，另外因为病人的病情需求，在手术时将其中一根椎动脉进行结扎，病人在手术后也没有发生眩晕的症状，而且动物实验[4]也证实了椎-基底动脉血流的障碍并不是椎动脉型颈椎病的主要发病机理。因此，目前椎动脉狭窄或受压等血管因素引起 Cervical vertigo 的学说，越来越被学术界质疑。随着进一步的研究，越来越多的学者认为 Cervical vertigo 发病可能是由于交感神经激惹因素引起的。
部疼痛、颈交感神经三者之间存在着某种联系，是伴随关系还是存在着某种本质联系，是否三者之间存在着一个反射弧？[7] [17] [8]。以往研究证实，交感神经纤维广泛分布于椎动脉表面及周围[18] [19] [20] [21] [22] [23]，通过交感神经节后纤维释放出化学递质影响着椎动脉的收缩和舒张，当颈部交感神经节受到了异常的各种刺激以后，椎动脉就会发生收缩变化，从而引起后循环缺血产生眩晕症状。有作者[24]研究发现交感神经的纤维在椎动脉的表面上分布具有相对的节段性。国内外其它研究推测脊神经节内存在交感神经细胞，在 C4-C8 脊神经节内存在交感神经细胞[25]。Matsuda 等[26]经过实验研究发现，在脊神经节的表面有一个神经纤维网，含有肾上腺素能；Belenky[27]经过实验研究，推测有一些交感神经的纤维可能分布至脊神经节表面。文献报道[29, 30]，在大鼠、豚鼠、山羊和人的交感节中有外来的 P 物质（SP）传入纤维，山羊交感节中的 SP 纤维终末分布于节细胞周围，并可与穿过交感节的过路纤维区分。朱长庚等的实验研究发现，在颈上节观察 SP 终末与交感神经节形成突触[31]。这些报道提示颈部交感神经节与颈部脊神经节之间可能存在着相互联系，但颈部交感神经节与颈部脊神经节之间是否存在着直接的神经纤维联系，以前没有过相关的报道。左金良等[6] [32]以颈项部疼痛的神经解剖学为来源，采用辣根过氧化酶(horseradishperoxidase)逆行示踪的技术[32]，发现了颈部硬膜表面的神经纤维网和椎板旁的纤维网都是来自双侧的脊神经节发出，且相邻的节段间均有重叠分布的情况。他们进一步使用采用荧光金（Fluoro-gold，FG）逆行示踪法，证实了颈交感神经节与颈脊神经节间直接的双向神经纤维联系，且它们的分布特点具有节段性[17] [33] [34] [35]。颈部各种各样的刺激可以通过一种神经纤维联系直接作用于颈部的交感神经，从而引起相应的眩晕等症状。
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材料和方法
1 材料
1.1 实验动物
随机选取新西兰大白兔 120 只重为 3kg 左右，所有动物均由济南的西岭角实验动物有限公司提供，雌雄不限,给予普通饲料、自来水喂养。随机分组。荧光剂逆行示踪：C2 脊神经节对照组定义为 Y1 组；C2 脊神经实验组定义为 Y2 组；C3 脊神经对照组为Y3 组；C3 脊神经实验组为 Y4 组；颈上交感神经节对照组定义为 Y5 组，颈上交感神经节实验组定义为 Y6 组。免疫组化：只解剖颈上交感神经节，取同侧 C2 神经节组定义为 M1，取同侧 C3 神经节组定义为 M3；电刺激颈上交感神经节，取同侧 C2 神经节组定义为 M2 组，取同侧 C3 神经节组定义为 M4；只解剖 C2 神经节，取同侧颈上交感神经节定义为 M5；电刺激 C2 神经节，取同侧颈上交感神经节定义为 M6；只解剖 C3神经节，取同侧颈上交感神经节定义为 M7；电刺激 C3 神经节，取同侧颈上交感神经节定义为 M8。
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2 方法
2.1 荧光金逆行示踪
手术之前，新西兰大白兔需要禁饮、禁食 12 个小时。取新西兰大白兔称重，经过腹腔注射 10%的水合氯醛（1.5ml/1kg）麻醉，注意不要注射到血管、肠壁或肠腔，不然会发生死亡、肠麻痹或麻醉无效。①Y6 组：待大白兔完全麻醉，角膜反射、腱反射消失，将实验兔仰卧位固定于兔台，颈部稍后仰，颈前部手术视野备皮，使用碘伏消毒 3 次，75%酒精的给予脱碘，铺上无菌的洞巾，沿环状软骨上下切开皮肤，长约 4cm，切开皮下组织及浅肌层，切开颈部白线后，分离舌下骨肌群，见颈部交感神经与颈总动脉、迷走神经、减压神经伴行，在颈内动脉与颈外动脉分叉的地方可以看见交感神经明显膨大，此处就是颈上交感神经节，小心分离颈总动脉及周围神经，避免损失神经、血管，充分暴露颈上交感神经节后，选择 10μl 的微量进液器吸取配制好的荧光金试剂，直接向神经节内注射荧光金试剂（附图 1），注射的速度不能太快，注射 4-6μL，用时需要用 5～10 分钟，注射后留针十分钟，以防止溶液外溢，注射过程避免刺入颈动脉及周围神经，荧光剂现用现配，避光保存。使用冰盐水反复的冲洗刀口，充分止血，分层缝合刀口，手术结束。术后待大白兔完全清醒，送入动物房，禁饮、禁食 4 小时。继续饲养。②Y5组：待大白兔完全麻醉，角膜反射、腱反射消失，将实验兔仰卧位固定于兔台，颈部稍后仰，颈前部手术视野备皮，使用碘伏消毒 3 次，75%酒精的给予脱碘，铺上无菌的洞巾，沿环状软骨上下切开皮肤，长约 4cm，切开皮下组织及浅肌层，切开颈部白线后，分离舌下骨肌群，见颈部交感神经与颈总动脉、迷走神经、减压神经伴行，在颈内动脉与颈外动脉分叉的地方可以看见交感神经明显膨大，此处就是颈上交感神经节，小心分离颈总动脉及周围神经，避免损失神经、血管，充分暴露颈上交感神经节后，选择 10μl的微量进液器吸取配制好的荧光金试剂，直接向神经节内注射生理盐水，注射的速度不能太快，注射 4-6μL，用时需要用 5～10 分钟，注射后留针十分钟，以防止溶液外溢，注射过程避免刺入颈动脉及周围神经，荧光剂现用现配，避光保存。使用冰盐水反复的冲洗刀口，充分止血，分层缝合刀口，手术结束。术后待大白兔完全清醒，送入动物房，禁饮、禁食 4 小时。继续饲养。③Y2、Y4 组：待大白兔完全麻醉，角膜反射、腱反射消失，将新西兰大白兔俯卧位固定于兔台，颈后部手术视野备皮，使用碘伏反复消毒 3次，再用 75%酒精的给予脱碘，铺上无菌的洞巾，根据 C2（棘突相比其它的颈椎棘突较长）、及 C7 棘突定位（待取标本时，再次确认），颈后正中约 3cm 长切口，切开皮肤、皮下的组织，分离斜方肌、颈夹肌、竖脊肌，充分显露关节突关节，使用咬骨钳咬去上、下关节突关节约 3mm，避免损失椎动脉、神经根、脊髓，充分止血，显露脊神经节（Y2、Y4 组分别显露 C2、C3 神经根），选择 10μl 的微量注射器吸取荧光金试剂，直接向神经节内注射荧光金试剂，注射速度不能太快，注射 4-6μl，一般需要用 5～10 分钟，注射后留针十分钟，以防止溶液外溢。冰盐水反复冲洗刀口，仔细止血，分层缝合刀口，手术结束。术后待大白兔完全清醒，送入动物房，禁饮、禁食 4 小时。继续饲养。④Y1、Y3 组：待大白兔完全麻醉，角膜反射、腱反射消失，将新西兰大白兔俯卧位固定于兔台，颈后部手术视野备皮，使用碘伏反复消毒 3 次，再用 75%酒精的给予脱碘，铺上无菌的洞巾，根据 C2（棘突相比其它的颈椎棘突较长）、及 C7 棘突定位（待取标本时，再次确认），颈后正中约 3cm 长切口，切开皮肤、皮下的组织，分离斜方肌、颈夹肌、竖脊肌，充分显露关节突关节，使用咬骨钳咬去上、下关节突关节约 3mm，避免损失椎动脉、神经根、脊髓，充分止血，显露脊神经节（Y2、Y4 组分别显露 C2、C3 神经根），选择 10μl 的微量注射器吸取生理盐水，直接向神经节内注射生理盐水，注射速度不能太快，注射 4-6μl，一般需要用 5～10 分钟，注射后留针十分钟，以防止溶液外溢。
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三、主要符号表.........Ⅶ
四、正文............1
（一）前沿...........1
（二）材料与方法..........4
（三）结果.........14
（四）讨论..........30
（五）结论.........38
五、参考文献.............39
讨 论
1 颈性眩晕的认识及可能存在发病的机制
颈性眩晕是临床上常见病、多发病，一般是指颅外段的椎动脉受颈项部各种因素影响，致使椎-基底动脉供血不够，从而引起以眩晕为主伴恶性、呕吐、心悸等临床症状的综合征。颈性眩晕(Cervical vertigo)最先是由外国学者 Ryan 和 Cope 提出[44]。但是长期以来，国内外的专家、学者对颈源性眩晕的发病机理认识的不是认清楚，存在各种机制的假说，未有统一的定论。目前国内外学术界对颈源性眩晕的发病机制有椎动脉受压因素、体液因子因素、本体感受器因素、交感神经因素。椎动脉是起源于锁骨下动脉，穿过颈椎横突孔，往上行走进入了颅内，两侧的椎动脉汇合形成颅内的基底动脉环。椎动脉往上行走，途径组织较为复杂，周围颈椎椎体、关节突关节、钩椎关节的等骨性结构。由于椎动脉旁边存在复杂的结构，导致椎动脉很容易受压，进而引起椎-基底动脉供血不够的表现。①颈椎横突孔狭窄：随着患者的年龄增长，横突孔会出现骨赘造成横突孔横经变小，或是由于先天性的横突孔横经较小，进而压迫了椎动脉。韩信等[45]对 Cervical vertigo 患者的横突孔及椎动脉的直径使用 MRI和 CT 衡量，得出椎动脉型 Cervical spondylosis 是因为椎动脉受横突孔狭窄导致的结论。②钩椎关节骨折增生：钩椎关节是由上一个椎体的侧面钩突与下一个椎体的斜坡组成，钩椎关节以外部分组成横突孔。因此钩椎关节骨质增生易造成椎动脉受压迫，血液流淌缓慢，进而导致椎-基底动脉供血不够。郭金明等[46]对 Cervical vertigo 患者及无眩晕症状患者分别进行了颈椎双斜位 X 线拍片，测量钩椎关节的长度和宽度，发现 Cervicalvertigo 患者的钩椎关节宽度值较健康人的宽度值大，得出钩椎关节的骨赘是引起椎动脉型 Cervical spondylosis 重要发病因素的结论。黄有荣等[47]对 Cervical vertigo 患者通过MRI 及 CT 检查，发现 70%的患者存在钩椎关节骨赘形成现象，得出钩椎关节骨赘形成与 Cervical vertigo 存在相关性的结论。③颈椎不稳：寰枢关节与椎动脉关系密切相关，椎动脉在此处发生弯转，寰枢关节紊乱很容易造成椎动脉血流障碍，进而导致椎动脉的血供不足。王楚怀等[48]收治多名寰枢关节紊乱的患者，分析其临床症状，发现 60%的患者伴有椎动脉供血不足的表现，得出寰枢关节的不正常与椎动脉受压存在相关性。
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结论
以往学术界许多学者认为由颈椎横突孔横经变小、钩椎关节骨赘增生、颈椎间盘突出等因素导致的椎动脉受到压迫，是导致 Cervical vertigo 的关键因素。随着近些年大量研究发现，椎动脉受压导致颈性眩晕的观点遭到了质疑，大量临床研究发现骨质增生的严重情况与眩晕症状不成正比，小的骨质增生或者没有骨质增生照样存在眩晕，而大骨赘的患者不一定有眩晕。术中结扎一侧的椎动脉，患者不一定会出现眩晕等症状，因为对侧的椎动脉完全可以代偿。何海龙等通过将狗的椎动脉扎住，阻断血流，来观察狗的表现及脑组织病理学研究，发现椎动脉供血不足不是颈性眩晕的主要发病机制。因此这些现象难以用椎动脉受压来解释。由国外学者 Barre-Lieou 等曾经说过的 Cervical vertigo是由交感神经激惹导致的假说被长期搁置。近些年来，随着国内外许多学者的研究成果，颈性眩晕是由颈部交感神经因素引起的说法越来越受到关注。颈交感神经位于颈椎前外侧部，椎动脉血管表面存在大量的交感神经纤维，并且成网状结构，当颈交感神经节招致激惹，可放出很多缩血管物质，可引起椎动脉收缩，引起血流障碍，导致椎-基底动脉供血不够，产生眩晕等反应。张军等[55]通过对兔进行颈交感神经节放电和血液中 NA的含量检测，得出颈交感神经可以引起椎动脉供血不足，在 Cervical vertigo 发病中有重要的调控效果。张清等[56]通过电刺激猫的颈交感神经节，同时使用彩超测量椎动脉的血液流淌情况，发现不管椎动脉是否存在被压迫状态，当电刺激的电压较大时，实验猫都会出现椎动脉血液流淌速度减慢得现象。
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参考文献（略）