博士论文摘要万能模板有可以参考的吗？本文为大家提供了医学论文的5个摘要范例，可以参考学习一下。
论文摘要万能模板
论文摘要怎么写模板一：基于NIR-Ⅱ和汽泡的双辅助的肝素和尿激酶双药序列释放平台的构建及其体内外评价
背景与目的:静脉血栓栓塞（VTE）是包括深静脉血栓（DVT）和肺栓塞（PE）在内的一种常见且可致命的疾病。DVT是严重危害人类健康的疾病之一,其发病率、致死率和致残率均居高不下,且急性血栓易导致残疾甚至死亡。目前,基于尿激酶（UK）的临床溶栓的传统药物存在用量大、半衰期短、易出血副作用等缺点。因此,迫切需要一种更高效的药物溶栓方法。纳米给药平台具有尺寸多样化、比表面积大、表面易修饰、载药量大、可降解等特点,可以改变药物的释放速率,增加给药体系的生物相容性和安全性,提高药物的生物利用度并减少其副作用。目前,纳米技术和药物治疗相互结合已经成为医学领域和生物材料应用领域的研究热点和方向。中空介孔硅（HMSNs）由于其具有高渗透、低密度、稳定的热力学、介孔硅（MSNs）自身的优良性能与特点、具有比表面积和孔容积大,孔径尺寸可调,结构高度有序,表面富含活性羟基（-OH）基团易于修饰、生物相容性好、可生物降解等优点,主要应用于纳米级传感器、催化反应、药物载体、生物医用等领域,尤其作为载体在药物传输系统中被广泛应用。普通肝素（UH）和UK都是临床上常用的抗血栓药物,且溶栓机理各不相同,理论上说,UH和UK联用是一种有希望的联合用药方式。但实际上,由于UH和UK带相反的电荷,直接联用溶栓效果不佳。为了改变这两种药物电荷排斥的劣势,我们拟开发一种双辅助（近红外-Ⅱ,汽泡）双药序列式药物释放的多功能溶栓平台（UK-UH@PDA@HMSNs）,这种序列释放可以成功解决UK与UH因电荷相互排斥难以直接混合联用的问题。本研究旨在探讨PDA@HMSNs的表征、光热性能、药物负载、药物释放以及生物相容性,评估UK-UH@PDA@HMSNs纳米溶栓复合物在体内、外的溶栓效果和生物安全性。方法:1.在综合比较已报道的各种制备HMSNs方法的基础上,我们选择了一种价格低廉、方法简便、实用性强的油水双相反应结合模板法制备可降解的HMSNs。负载UK后,利用界面聚合法HMSNs表面形成聚多巴胺（PDA）薄膜,最后在PDA薄膜外侧负载UH最终形成UK-UH@PDA@HMSNs纳米溶栓复合物。通过扫描电镜（SEM）、透射电镜（TEM）、原子力显微镜（AFM）、纳米粒度电位仪、比表面及孔隙度测试仪（BET）、傅里叶变换红外光谱仪（FTIR）、X射线衍射仪（XRD）、X射线光电子能谱仪（XPS）、热重分析仪（TGA）对HMSNs和PDA@HMSNs进行一系列形态和结构的表征。2.通过光热升温实验、紫外可见光分光光度计、药物负载及释放实验、溶血实验、细胞毒性实验、活-死细胞染色等实验对PDA@HMSNs的性能和生物安全性进一步的进行探究。3.通过体外溶栓实验、体内溶栓实验、血液生化分析、重要组织器官H&E染色等实验对UK-UH@PDA@HMSNs溶栓性能和体内生物安全性做全面评估。结果:1.SEM结果显示HMSNs具有多孔结构,相应的TEM结果显示HMSNs是一个具有巨大空腔的中空球。AFM进一步研究了PDA@HMSNs和HMSNs的形貌和立体结构,PDA@HMSNs的直径比HMSNs的直径大约20 nm。经过PDA包覆在HMSNs表面后,HMSNs的zeta电位由-6.86 mV变为2.68 mV。HMSNs和PDA@HMSNs的平均水动力直径分别为251.37±8.30 nm和601.77±85.88nm。与CTAC/m Si O2@s Si O2相比,HMSNs的比表面积和孔容显著增加。FTIR、XRD、XPS、TGA结果进一步说明PDA成功的在HMSNs表面修饰。2.体外研究发现PDA@HMSNs具有良好的光热升温效果。根据UH标准曲线和载药率公式,测得UK-UH@PDA@HMSNs中UH的载药率为16.15±1.39%。根据尿激酶试剂盒和载药率公式,测得UK的载药率为28.68±3.96%。在NIR-II照射的40 min内,UK的释放率显著增加,约为80.67%。然而,在没有NIR-II照射的情况下,UK-UH@PDA@HMSNs的累积释放率降至17.33%。在NIR-II激发下,UH在25 min内释放了约81%,然而在没有NIR-II照射的情况下,UH在30 min内仅释放了约20%。溶血实验、细胞毒性实验、活-死细胞染色实验结果显示PDA@HMSNs具有良好的细胞相容性和低毒性。3.体外溶栓实验结果显示,UK after UH组溶栓效果优于UK组,具有显著性差异（***p<0.01）。UK-UH@PDA@HMSNs+NIR-Ⅱ组的溶栓率显著高于UK+NIR-Ⅱ组（***p<0.001）。体内溶栓实验结果显示,UK-UH@PDA@HMSNs+NIR-Ⅱ比UK+NIR-Ⅱ具有更好的溶栓效果（**p<0.01）。最后,我们对SD大鼠进行了体内生物安全性评估,结果显示:SD大鼠在注射UK-UH@PDA@HMSNs后,主要器官的H&E染色图像未出现炎症或组织损伤等组织病理学异常的现象。大鼠肝肾功能和凝血功能在正常范围之内,治疗期间未出现出血等副作用,说明该溶栓系统在体内具有一定的生物安全性。结论:总之,对于血管栓塞性疾病,特别是下肢DVT的治疗,基于药物的溶栓系统的效率和生物安全性是与患者康复质量直接相关的重要因素。本文开发了一种双辅助（NIR-Ⅱ,汽泡）双药序列式释放的多功能溶栓平台（UK-UH@PDA@HMSNs）。体内外研究均证实UK-UH@PDA@HMSNs在NIR-Ⅱ的激发下具有安全和高效的溶栓作用。
论文摘要怎么写模板二：医学影像重建算法研究及应用
医学成像通常是指在数字健康检查中,以诊断和治疗为目的,创建被试者体内解剖结构影像的技术和过程。常见的医学成像包括解剖成像和功能成像两种模式,其技术生成的图像可以提供被试者的组织、结构和功能信息。医学影像诊断是临床数据中较为重要的诊断依据之一,通常医生需要借助医学影像判断被试者是否存在病灶区域,并根据病灶的轻重程度对疾病状态进行评估和分级。在影像采集过程中,获取的原始医学影像由于样本自身重力、扫描成本以及操作不当等因素,出现器官或组织在成像的过程中引发物理性撕裂、分辨率降低或者拼接顺序错乱的现象,导致图像退化。医学影像重建针对不同的退化原因,借助算法思维和计算机算力的辅助,通过一系列的图像处理技术,将退化图像重建为理想情况下的完整图像。重建后的医学影像能够在分类、检测和分割等领域进行研究建模和量化分析,为临床提供数据标注和统计分析方面的参考,达到提高诊断准确率和效率的目的。因此,在医学影像处理和分析中,影像重建具有极其重要的作用。图像配准、插值和拼接是医学影像重建相关应用的重要方法,有利于多方面整合被试者的影像信息、提高图像分辨率以及复原完整图像,为疾病预测与分析、辅助诊断等提供了技术支持。在临床解决实际问题的过程中,由于医学影像在获取和应用中的特殊性,包括因操作过程、采集时长以及医生工作量等因素产生的复杂需求,通常需要联合配准、插值和拼接等多项任务交叉进行。图像插值是配准中不可或缺的关键步骤,配准有利于拼接精确度的提高,拼接结果也可以应用于插值和配准的过程中。为解决医学影像临床基础研究中的实际需求,针对图像重建任务中面临的难题,基于图像处理和分析领域的关键技术,本文主要研究内容包括以下几部分:（1）基于分段配准的有损伤性鼠脑光片荧光显微影像重建。在鼠脑光片荧光显微影像的采集过程中,因鼠脑自身重力或操作过程不慎等原因,容易引起器官或组织产生物理性撕裂。针对以上问题,本文借助核磁共振成像可用于颅腔内或活体扫描的优势,提出了基于核磁共振与光片荧光显微影像分段配准的影像重建方法。考虑两种模态影像在鼠脑解剖结构上的一致性,利用Waxholm空间图谱及其对应的标注图像,使用随机游走和形态学方法分别对鼠脑核磁共振和光片荧光显微影像进行无监督分割。将配准应用于分割后的光片荧光显微影像和核磁共振影像,获取全局范围内的形变场。结合基于核磁共振影像的模板和拉普拉斯方程对各部分的形变场进行图像融合,通过图像扭曲和重采样获取到修复后的光片荧光显微影像。该方法解决了分段配准过程中多模态影像无监督分割以及图像融合的问题,被初步应用在鼠脑同体配准和异体配准中,为鼠脑光片荧光显微影像的后续处理和分析提供了思路。（2）基于空间信息和插值的多模态人脑核磁共振影像重建。在人脑核磁共振T2-Flair加权影像的采集过程中,由于存在成像条件的限制,包括扫描时长、成像序列差异或采集成本等,通常仅能在某一轴向平面获取高分辨率的三维核磁共振影像数据。针对以上问题,本文利用T1加权影像扫描时间短的优势,提出了基于空间信息和插值的多模态图像重建方法。该方法结合高层厚值的T2-Flair加权影像和低层厚值的T1加权影像间的多模态信息,引入空间约束关系,结合条件生成对抗网络构造出图像高分辨率重建模型。在可视化和量化评估方面,该模型均被证实能够有效提高某一轴向平面的分辨率,为后续图像病灶区域分割或疾病分析等工作提供了高分辨率的数据。（3）基于图像拼接的组织病理影像重建。在与人体组织病理影像相关的多模态影像研究中,由于组织病理影像仅对局部组织制作切片,无法满足联合其它模态高分辨率影像在全局范围内分析影像间相关性的需求。针对以上问题,本文融合无重叠图像拼图的思路,提出了基于图像拼接的组织病理影像重建方法。该方法建立在病理切片为矩形的前提假设下,构造出一个未知方向和排列的碎片重建问题。结合马氏梯度度量和投影的幂方法的优势,基于二次规划模型,该方法将碎片间的组合优化难题转化为有约束的非凸优化问题,建立一种图像拼接模型。利用马氏梯度度量计算碎片相邻的关系,既考虑了边缘像素的灰度信息,又引入了边缘像素的梯度信息,提高了度量的准确性。基于投影的幂方法能够将碎片间的相邻关系在高维空间中表示,并结合随机的初始排序状态,利用迭代的幂方法和空间投影,进一步保证优化算法在高维空间中收敛到最优解的准确性,减少图像重建和复原的时间。在可视化和量化评估方面,该方法验证了无重叠未知方向和排序的图像拼接重建算法的有效性,为后续不规则碎片图像重建以及基于病理影像的多模态影像分析提供了潜在思路。综上所述,本文从医学影像诊断和基础研究面临的实际需求出发,根据数据集的特点和待解决的问题设计模型与算法,达到完成医学影像重建任务的目的。实际需求方面包括鼠脑光片荧光显微影像物理性损伤修复重建、人脑核磁共振T2-Flair加权影像高分辨率重建、人体组织病理影像拼接重建;数据集特点方面包括医学影像维度问题、不同模态信息互补与融合、不同模态影像采集误差、不同个体影像生理结构上的差异、三维影像空间信息问题、影像灰度值或颜色信息分布和范围、不同生物体因结构差异显著对算法造成的影响、深度学习数据扩增、数据标注、评价标准和金标准问题等;模型与算法方面包括随机游走、形态学变换、图谱引入、仿射和弹性配准、最近邻搜索、拉普拉斯方程、生成对抗网络结构等。在视觉和量化评估方面的实验结果表明,本文所提出的模型和算法能够有效完成医学影像重建任务,为解决医学影像在临床基础研究和分析中所面临的实际问题贡献微薄力量。
论文摘要怎么写模板三：丹参酮ⅡA磺酸钠调控HIF1α/mTOR介导细胞自噬干预缺血性脑卒中的机制研究
目的:缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke,CIS）具有高患病率、高复发率、高致残率和致死率的特点。丹参酮ⅡA磺酸钠是丹参脂溶性成分丹参酮ⅡA经磺化后的水溶性物质,治疗缺血性脑卒中疗效确切,但作用机制尚未完全阐明。本研究运用网状Meta分析系统评价丹参类中药注射剂治疗急性缺血性脑卒中的有效性和安全性。通过网络药理、蛋白组学技术探究丹参酮ⅡA可能作用机制,并在大鼠缺血/再灌注模型和PC12神经细胞氧糖剥夺/复氧模型中对可能的靶点和机制进行验证。方法:（1）计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI）、维普数据库（VIP）、万方数据库、PubMed、Cochrane Library,检索起止时间为建库至2021年2月。由两位研究员独立筛选文献、提取资料并按照Jadad量表对文献进行质量评价,采用Stata 16.0进行统计分析。（2）使用TCMSP数据库检索丹参的活性成分及作用靶点,在GeneCards、NCBI和OMIM数据库中获取缺血性卒中的靶点,并将药物和疾病交集后的靶点输入STRING数据库,构建蛋白质相互作用网络,利用Cytoscape3.8.2软件构建药物-化合物-作用靶点-疾病网络。通过Bioconductor进行GO功能富集和KEGG通路分析。（3）采用改良的线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注损伤（MCAO/R）模型,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参酮ⅡA磺酸钠组。根据神经功能评分（Z-Longa）、TTC染色及HE染色评价MCAO/R模型及药物疗效。（4）使用DIA定量蛋白组学分析各组大鼠脑缺血半影区蛋白表达的情况,根据|log2FC|≥0.58且p<0.05的标准筛选差异蛋白;利用R软件绘制火山图和差异蛋白聚类分析热图;运用STRING数据库,构建差异蛋白的互作（PPI）网络;利用DAVID、ClueGO等工具对差异蛋白进行GO富集分析和KEGG信号通路分析,并用平行反应监测技术（PRM）的方法验证蛋白表达。（5）利用嗜铬细胞瘤PC12细胞系构建氧糖剥夺复氧（OGD/R）模型,同时给予不同浓度（1μM、5μM、10μM、20μM、40μM）丹参酮ⅡA磺酸钠干预3h、6h、12h,使用CCK-8法检测细胞活力,确定给药剂量和时间,运用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）技术检测蛋白组学预测的可能靶点。结果:（1）共纳入160项研究,总样本量18079例,共纳入7种中药注射剂和8种治疗措施,包括丹红注射剂联合常规治疗（DH+CT）、丹参注射剂联合常规治疗（DS+CT）、丹参川芎嗪注射剂联合常规治疗（DSCXQ+CT）、注射用丹参多酚酸联合常规治疗（DSDFS+CT）、复方丹参注射剂联合常规治疗（FFDS+CT）、注射用丹参多酚酸盐联合常规治疗（SI+CT）、丹参酮ⅡA磺酸钠注射剂联合常规治疗（STS+CT）和常规治疗（CT）。网状Meta分析结果显示,在总有效率方面,累积概率排序为:DSDFS+CT（93.0%）>DH+CT（80.5%）>STS+CT（66.7%）>DSCXQ+CT（66.4%）>SI+CT（50.0%）>DS+CT（26.7%）>FFDS+CT（16.7%）>CT（0.1%）。在 NIHSS评分方面,累积概率排序为:STS+CT（95.5%）>DH+CT（80.9%）>DSCXQ+CT（70.1%）>SI+CT（64.7%）>DSDFS+CT（42.0%）>FFDS+CT（24.4%）>DS+CT（20.1%）>CT（2.4%）。在 Barthel 指数方面,DH+CT（76.2%）>DSCXQ+CT（74.3%）>STS+CT（64.1%）>DSDFS+CT（62.2%）>FFDS+CT（51.8%）>SI+CT（46.0%）>DS+CT（21.7%）>CT（3.8%）。（2）从丹参中共筛选出65个活性成分和108个对应靶点,以及缺血性卒中相关靶点2558个,取交集后获得靶点87个,其中度值大于50的靶点有6个,包括AKT1、IL6、FOS、VEGFA、MAPK1、EGFR,即本研究的核心靶点。GO功能富集分析得到GO条目124个（p<0.05）,KEGG通路富集分析筛出134条信号通路（p<0.05）,以PI3K/AKT、HIF-1信号通路所占靶点数目最多。构建的药物-化合物-作用靶点-疾病网络显示,丹参酮ⅡA等活性化合物在整个网络中发挥着关键作用。（3）与假手术组相比,MCAO/R模型大鼠神经功能评分显著升高,TTC染色显示梗死范围扩大,HE染色显示大脑皮层及纹状体区域组织变性明显。丹参酮ⅡA磺酸钠治疗可降低神经功能评分,缩小梗死面积,减轻空泡样改变及胞核皱缩等病变。（4）蛋白组学在大鼠脑组织中共鉴定出5880个蛋白,其中模型组与假手术组差异蛋白为423个。经丹参酮ⅡA磺酸钠干预后,与模型组相比,共有285个差异蛋白。将三个组别进行整合分析,共有127个有表达趋势的差异蛋白,这些差异蛋白GO富集主要参与缺氧反应、神经元凋亡过程、钙离子转运等生物学过程;KEGG通路主要富集在PI3K/AKT信号通路、HIF-1信号通路等通路。PPI网络获得Alb、mTOR、Dync1h1、Stxbp1、Cltc、Sptan1等核心差异蛋白。mTOR、PI3K/AKT信号通路、HIF-1信号通路是调控自噬的上游信号,将上述通路的关键靶点及自噬相关蛋白进行PRM验证,结果显示与正常组比较,模型组的mTOR和p62蛋白表达显著下降（p<0.05）,HIF-1α、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、PI3K和AKT1蛋白表达无统计学意义（p>0.05）。经过丹参酮ⅡA磺酸钠治疗后,HIF1α和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达量明显下降（p<0.05）,p62蛋白表达显著升高（p<0.05）,mTOR、PI3K和AKT1表达差异无统计学意义（p>0.05）。（5）体外研究中CCK-8结果显示,与OGD/R模型组相比,丹参酮ⅡA磺酸钠1μM、5μM的给药浓度在3h、6h、12h等不同给药时间对细胞活力均无显著影响;而10μM、20μM和40μM的丹参酮ⅡA磺酸钠在各个给药时间均表现出对PC12细胞的保护作用,且依赖给药时间和药物浓度呈梯度增强,差异具有统计学意义（p<0.05）。RT-qPCR显示,与对照组相比,OGD/R模型组HIF1α、Beclin1、LC3的mRNA相对表达量显著增多（p<0.01）,而mTOR的mRNA相对表达量显著减少（p<0.01）;与OGD/R组相比,丹参酮ⅡA磺酸钠干预后HIF1α、Beclin1、LC3的mRNA相对表达量显著减少（p<0.01）,而mTOR的mRNA相对表达量显著增加（p<0.01）。结论:根据网状Meta分析结果,丹参酮ⅡA磺酸钠注射液在改善患者NIHSS评分方面有优势;网络药理学筛选出丹参酮ⅡA可能是丹参主要活性化合物,并且经蛋白组学预测其磺化后可能作用于mTOR等核心靶点,参与调节PI3K/AKT、HIF-1等信号通路,发挥抑制细胞凋亡、抗炎、调节自噬等作用;体内研究发现丹参酮ⅡA磺酸钠可能通过HIF-1信号通路,作用于mTOR等靶点,抑制细胞自噬,改善MCAO/R模型大鼠神经功能缺损,减小脑梗死面积,减轻脑组织损伤;体外研究显示丹参酮ⅡA磺酸钠可能通过HIF-1途径上调mTOR表达,抑制细胞自噬,发挥神经细胞的保护作用。
论文摘要怎么写模板四：温阳益心法对冠心病抑郁症小鼠海马突触可塑性作用机制研究
冠心病抑郁症是一种病机复杂、严重影响中老年生活质量的慢性病,存在发病率逐年增高、诊断率低、缺乏安全有效治疗方法等诸多问题。导师曹洪欣教授基于冠心病心阳虚、痰瘀互结的病机特点,根据“心主血脉”“心主神明”“形神合一”理论,运用温阳益心法治疗冠心病抑郁症,取得满意疗效。BDNF水平异常是冠心病抑郁症的潜在发病机制之一,也是治疗冠心病抑郁症的重要靶点。在前期研究的基础上,本研究通过动物实验进一步探讨温阳益心法基于调控BDNF/Trk B信号通路改善冠心病抑郁症海马突触可塑性的作用机制。目的:探讨温阳益心法对冠心病抑郁症小鼠行为学、海马CA1区神经元和突触超微结构、突触可塑性相关蛋白及基因表达的影响,并通过使用BDNF受体Trk B抑制剂K252a,探讨温阳益心法改善冠心病抑郁症海马突触可塑性的作用机制,为冠心病抑郁症临床治疗提供科学依据。方法:1.采用腹腔注射维生素D3、猪油灌胃与高脂饲料喂养结合CUMS的方法构建冠心病抑郁症小鼠模型,将造模成功小鼠随机分为模型组（给予等剂量纯净水灌胃）、西药组（按2.6mg/kg/d氟西汀及1.3mg/kg/d阿托伐他汀钙溶液灌胃）、温心方低剂量组（给予12.61g/kg/d温心方水溶液灌胃）、温心方中剂量组（给予25.21g/kg/d温心方水溶液灌胃）、温心方高剂量组（给予50.42g/kg/d温心方水溶液灌胃）,加空白组（给予等剂量纯净水灌胃）小鼠共6组。检测小鼠体重变化,运用强迫游泳实验、旷场实验、高架十字迷宫实验检测小鼠抑郁行为;HE染色法观察小鼠心肌细胞、主动脉组织病理学改变;生化法检测小鼠血清血脂水平;使用尼氏染色、HE染色法观察小鼠海马CA1区神经元形态变化;采用电镜检测小鼠海马CA1区突触超微结构;运用Western Blot法检测小鼠海马SYN、GAP43、PSD-95、BDNF、Trk B、p-Akt/Akt、p-ERK/ERK、p-CREB/CREB蛋白表达;采用RT-PCR法检测小鼠海马SYN、GAP43、PSD-95、BDNF、Trk B、Akt、ERK、CREB基因水平。2.使用BDNF受体Trk B抑制剂K252a,运用Western Blot法检测小鼠海马SYN、GAP43、PSD-95、BDNF、Trk B、p-Akt/Akt、p-ERK/ERK、p-CREB/CREB蛋白表达水平。结果:1.模型组小鼠体重显著下降（p<0.01）;强迫游泳不动时间明显增加（p<0.01）;血清HDL-C水平降低（P<0.05）,TC、TG、LDL-C水平显著升高（P<0.01）;HE染色显示心肌细胞排列紊乱、疏松,纤维化情况严重且动脉血管出现硬化斑块。2.温阳益心法可减少模型小鼠强迫游泳实验不动时间（p<0.05）,提高高架十字迷宫实验OE%值、OT%值（p<0.01）,提高旷场实验进入中央区次数、中央区活动时间（p<0.05）。3.温阳益心法可增加模型小鼠海马CA1区神经元细胞数量、减轻尼氏小体脱失,改善海马CA1区突触可塑性。4.温阳益心法能够提高模型小鼠海马SYN、GAP43、PSD-95、BDNF、Trk B、Akt、ERK、CREBm RNA表达（p<0.01）;增加海马SYN、GAP43、PSD-95、BDNF、Trk B、p-Akt/Akt、p-ERK/ERK、p-CREB/CREB蛋白表达（p<0.01）。5.Trk B抑制剂K252a使用后,温阳益心法无法提高模型小鼠海马BDNF、Trk B、p-Akt/Akt、p-ERK/ERK、p-CREB/CREB、SYN、GAP43、PSD-95蛋白表达（p<0.01）。结论:1.腹腔注射维生素D3、猪油灌胃与高脂饲料喂养结合CUMS方法能成功构建冠心病抑郁症小鼠模型。2.温阳益心法能通过增加海马BDNF、Trk B、Akt、ERK、CREB基因及蛋白表达,提高海马突触可塑性相关蛋白SYN、GAP-43、PSD-95表达,发挥对海马神经元突触可塑性保护作用。3.温阳益心法可能是通过调控BDNF/Trk B信号通路改善冠心病抑郁症小鼠海马突触可塑性,发挥对冠心病抑郁症的治疗作用。
论文摘要怎么写
论文摘要怎么写模板五：内镜切除术围手术期抗凝药管理及其术后出血的循证医学研究
近年来,内镜下息肉切除术、内镜粘膜切除术（endoscopic mucosal resection,EMR）、经内镜粘膜下剥离术（endoscopic submucosal dissection,ESD）等被广泛应用。随着手术越来越复杂,其并发症逐渐受到关注,其中,术后出血（postprocedural bleeding,PPB）是最主要的并发症之一。多个国家和地区的指南均将内镜切除术列为出血高或极高风险操作,因此,对PPB的预防和管理尤为重要。抗凝药被认为是内镜切除术发生PPB的独立危险因素,其最主要的代表是华法林和直接口服抗凝药（direct oral anticoagulants,DOACs）,其中DOACs由于其稳定的药效动力学,日渐受到青睐,然而,也有研究表明,DOACs可能明显增加胃肠道出血的风险。目前已有多个临床研究比较DOACs和华法林对内镜切除术PPB的影响,但这些文献的结果存在争议,关于两者对内镜切除术PPB的影响孰优孰劣,尚需循证医学研究对其进行总结和分析。对于DOACs和华法林在内镜切除术围手术期的具体管理策略,例如是否需要停药,是否需要进行肝素桥接（heparin bridge,HB）,各个国家和地区消化内镜学会发布的指南尚不统一,因此,亟需针对抗凝药围手术期具体管理策略方面的循证医学研究,帮助医生进行临床决策,为指南制定专家提供证据。综合上述背景,本研究提出了如下的临床问题:1.服用DOACs的患者内镜切除术的PPB发生风险是否低于华法林?2.围手术期这两种抗凝药物不同的管理策略对PPB有什么影响?针对上述问题,本研究采用了循证医学方法学的手段,对现阶段发表的文献进行全面的检索,分析文献特征,总结文献规律,使用纽卡斯尔-渥太华量表（Newcastle-Ottawa scale,NOS）量表对其进行质量评价,全面了解该领域的研究现状和研究质量。同时,使用比值比（odds ratio,OR）对文献中的数据进行合并,以比较DOACs和华法林内镜切除术的PPB风险和血栓栓塞的风险。并使用累积Meta和趋势检验,以分析结果随发表年份和样本量的累积而产生的趋势。同时针对不同的内镜切除术、病变部位、DOACs种类进行亚组分析。对于抗凝药围手术期的管理策略,分别使用传统Meta以及基于Bayesian框架下的网状Meta,比较结果的一致性,增强证据的强度,同时使用排序概率图对抗凝药管理策略的PPB风险进行排序,筛选出最佳方案。最后,分别使用敏感性分析、Meta回归、漏斗图对前述结果的异质性、稳定性、混杂因素及偏倚进行分析,评价证据的可信性。应用上述的方法,该研究得出了如下结果:1.经过系统的文献检索,共纳入30篇文献。分析文献特征,90.00%的研究出自日本学者,73.33%研究发表于2018年以后。各个研究使用的围手术期抗凝药管理策略不尽相同,只有5篇明确提到了遵循日本消化内镜学会发布的指南。NOS质量评价总得分范围为5-8分,平均6.67分。说明纳入的文献质量是可以接受的。2.通过提取文献中的数据发现,DOACs组有586例患者发生PPB,华法林组有1782例患者发生PPB。合并结果后DOACs组的PPB发生率明显低于华法林组（OR=0.867,95%CI:0.771-0.975;P=0.017,I2=1.6%）。在排除了低质量研究、非日本的研究、小样本研究后,结果没有发生明显的改变。亚组分析显示,对于ESD,DOACs的PPB率明显低于华法林组（OR=0.786;95%CI:0.633-0.976;P=0.029,I2=0%）。而对于其他内镜切除方式、病变部位、DOACs的种类,两者的PPB发生率均没有统计学差异。3.随着发表时间和样本量的累积,DOACs的内镜切除术PPB发生率具有明显低于华法林的趋势。4.对于抗凝药围手术期的管理策略,头对头的传统Meta分析和网状Meta分析均发现,HB能够明显增加华法林的PPB发生率（传统Meta:OR=1.918;95%CI:0.132-3.250;P=0.016,I2=6.9%;网状Meta:OR=0.44,95%CI:0.15-0.86）。但对于停药组、继续用药组,DOACs和华法林的PPB率没有显著性差异,HB也未能增加DOACs的PPB发生率。排序概率图显示,华法林术前停药不进行HB的策略最有可能成为PPB发生率最低的策略（61.75%）。5.敏感性分析提示上述结果是稳定的,具有中度异质性的亚组均找到了异质性来源。Meta回归分析显示发表时间、病变大小、研究设计类型均未对结果产生影响。综上,本研究基于循证医学方法学对文献进行了客观的评价,最终得到如下结论:1.DOACs组的总PPB发生率明显低于华法林,尤其在ESD术后。两者的PPB风险在其他内镜切除方式、病变部位、DOACs种类上均没有统计学差异;2.随着发表时间和样本量的积累,DOACs的PPB发生率具有明显低于华法林的趋势;3.对于抗凝药围手术期的管理策略,HB能够明显增加华法林PPB的风险。本研究的创新点在于:1.首次从循证医学的角度对内镜切除术围手术期抗凝药及其管理策略对PPB的影响进行分析;2.使用了累积Meta等方法学手段,从循证医学的角度为临床研究的方向提供了数据支持;3.针对不同抗凝药的管理策略进行了传统Meta和网状Meta的对比,增加了证据的可信性。总之,该研究为临床决策和指南制定提供了高质量的循证医学的证据,其结论具有良好的临床适用性。
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