鼻咽癌放射性脑损伤18例MRI分析

　　　　　　 作者：丁勇俊， 何玉洁， 蒋甜怀

【关键词】 鼻咽癌； 放射性脑损伤； 磁共振成像

　对于鼻咽癌（NPC）患者来说，放射治疗是一种重要的治疗手段。随着放疗技术的日益增多和完善，患者临床疗效不断提高，且长期存活率随之上升，生存期延长。鼻咽癌放射治疗的长期生存者最常见的并发症为放射性脑损伤［1］，会出现不同程度的脑水肿，严重者产生放射性脑坏死，甚至形成脑软化。MRI可灵敏地发现病变，随着MRI的普遍使用，放射性脑病的检出率逐渐提高。我们收集了我院2005年12月至2007年12月MRI诊断的18例鼻咽癌放射性脑病患者的临床资料，以探讨放射性脑病MRI的特征性影像学表现，现报告如下。
　　
　　1 对象与方法
　　
　　1.1 病例
　　
　　18例患者中，男12例，女6例，年龄35～61岁，平均年龄49岁，45岁以下4例（4/18）。病理类型：均为低分化鳞癌，按1992年福州会议分期标准进行T分期：T2期9例，T3期8例，T4期1例。
　　
　　1.2 放射治疗方法与剂量
　　
　　双面颈联合野剂量达36～40 Gy，后缩野改为双耳前野加鼻前野或耳后野，常规分割照射为2.0 Gy/次，5次/周，放射总剂量66～74 Gy，中位剂量70 Gy；其中，面颈联合野加耳前野50～60 Gy，中位剂量56 Gy。后程加速超分割在缩野后1.5 Gy/次，2次/天，间隔6～8 h，照射剂量70～80 Gy，中位剂量76 Gy；面颈联合野加耳前野55～65 Gy，中位剂量61 Gy。全程超分割为1.2 Gy/次，2次/天，间隔6～8 h，照射剂量76.8 Gy，面颈联合野加耳前野57.6 Gy。
　　
　　1.3 MRI检查方法
　　
　　采用TOSHIBA 0.35T超导型开放式磁共振机，采用常规SE序列进行横断面、冠断面、矢状面T1加权扫描（TR 520 ms，TE 15 ms），快速SE序列横断面T2加权(TR 4 500 ms，TE 120 ms)，层厚5～7 mm。15例行GdDTPA增强扫描，剂量0.1 mmol/kg体质量，静脉注射钆喷酸葡胺注射液，注射完毕后即开始扫描。
　　
　　2 结果
　　
　　2.1 诊断
　　
　　18例中2例经手术切除脑损伤病灶获得病理证实，4例行MRI+PET（正电子发射体层成像）证实，12例行MRI检查证实。
　　
　　2.2 随访
　　
　　18例全部随访。16例存活，其中8例生活可自理，7例需要人照顾，1例长期昏迷;2例在出现神经症状后2个月及8个月因放射性脑损伤脑疝而死亡。2例手术治疗者，1例已存活1年10个月，1例存活11个月。其中，2例因原发灶复发于放射性脑损伤后1年及1个月行三维适形放疗，均得以生存。1例急性放射性脑损伤，昏迷已7个月。
　　
　　2.3 病变部位
　　
　　18例中病变均位于颞叶：双侧同时受累15例，右侧2例，左侧1例。18例中共检出病灶47个。病灶主要位于颞叶底部且较大，最大者约3.2 cm×3.8 cm×4.5 cm。
　　
　　2.4 MRI表现
　　
　　T1WI表现为大片不规则指爪状低信号，少数为等信号或无明显异常信号。T2WI均有异常高信号，少数为高信号和等信号混杂，FLAIR序列扫描病灶呈高信号。18例中有15例行GdDTPA造影增强扫描，占83.3%（15/18），增强后为不规则环形强化。①指爪状水肿并局灶性脑坏死：病灶可累及双侧或单侧颞叶底部，病灶较大，但多数仍局限于颞叶，T1WI为大片不规则低信号（图1），T2WI为高信号（图2），少数为高信号和等信号混杂，增强扫描均可见位于颞叶底部的脑回状或不规则环状强化，周围见大片水肿（图3，4），多数无占位效应。②脑软化:病灶可累及双侧或单侧颞叶，T1WI表现为类圆形边界较清的如脑脊液样低信号，T2WI为水样高信号，增强扫描为无强化或囊壁的薄层强化，无占位效应。

　　2.5 MRI复查
　　
　　6例患者在首次诊断后半年至2年行MRI复查，水肿吸收、强化缩小者2例，3例病灶无明显变化，1例病灶有所扩大，临床症状加重，表现为走路不稳，记忆力下降，思维迟钝，吞咽困难，生活不能自理。1例急性放射性脑损伤者，CT复查表现为整个大脑颞叶、顶叶、额叶、枕叶白质均为低密度改变。4例PET检查的病例表现为颞叶底部异常放射性稀疏。
　　
　　3 讨论
　　
　　放射性脑损伤是NPC放射治疗后的最常见和严重并发症之一，首先出现不同程度的脑水肿，严重者产生放射性脑坏死，甚至形成脑软化，严重地影响患者的生存质量。目前临床上诊断放射性脑损伤主要是MRI［2］。尤其是冠状面成像比CT能更清楚地显示颞叶灰质的病变。MRI可多平面成像，组织分辨率高，更容易发现早期微小病变。
　　
　　放射性脑损伤临床影像学根据病程可分为急性损伤、早发延迟损伤和晚发延迟损伤。
　　
　　急性损伤效应是毛细血管渗透性增加和血管扩张引起的脑水肿［3，4］。MRI平扫T1WI呈等或低信号，T2WI和FLAIR呈高信号，增强扫描强化不明显。放射治疗结束后病灶会短期内消失，但也有部分病例可能呈进行性加重发展为晚发延迟损伤。早发延迟损伤效应是组织水肿、暂时的脱髓鞘和临时的血脑屏障的破坏。MRI上脑水肿最敏感是T2像，呈高信号。Armstrong等［5］对37例成年男性低分级原发脑肿瘤患者放射治疗后早期延迟损伤的MRI研究，发现MRI对特异性的白质变化显示不明显，以血管为基础的MR灌注显像和MRS对早发延迟损伤敏感。

　　晚发延迟损伤表现为局灶性脑损伤、弥漫性白质损伤和脑白质病。典型的局灶性脑损伤MRI的T1WI呈低信号或低等混合信号，偶及囊状病灶，周围水肿明显，可能伴有出血，有不同程度的占位效应，增强扫描多数无强化，部分呈结节状、曲线状或不规则强化，其白质变化和水肿范围较CT更广泛。全脑照射或大面积照射时常发生弥漫性脑白质损伤，MRI对白质损伤较为敏感，T2加权像上增强的信号强度向灰白质交界区弥漫性延伸，以致结构丧失、皮质萎缩和出现脑积水。放射性脑损伤发展到晚期出现脑坏死，以双侧颞叶发病较为多见。T1WI信号更低，T2WI信号更高与CSF相仿，T1WI和T2WI显示的不均匀信号，提示坏死，均位于照射野内，超过放射区域的“指状”高信号，均为水肿区。GdDTPA造影增强扫描，脑组织水肿无强化，而脑坏死所致的周围胶质增生及肉芽组织可形成强化，强化的形式不规则，这与血脑屏障的破坏有关。血管损伤导致血脑屏障通透性增加，再加上异常血管的增生，顺磁性对比剂增强扫描时可见受损区强化，大多数病变常常位于深部白质，在较大的边缘明显强化病变内，低信号（即无强化）中央区代表坏死，这些发现仅仅见于放射区域内［4］，MRI对白质内水分增加极为敏感，双侧侧脑室周围深部白质病变在T2WI时显示高信号，无占位效应，无强化。
　　
　　NPC放射治疗后脑损伤的发生率为0.9%～4.0%。在患者复查时，只有在出现神经症状时才行MRI检查，因此易发生漏诊。多程放疗是放射性脑病发生率上升的最重要的因素。文献［6，7］报道单程放疗的发生率为1.3%，而多程放疗发生率为7.1%。单程放疗潜伏期平均4.4年，再程放疗为2.9年。脑干放射损伤的发生率文献少有报道，MRI对脑干病变诊断明显优于CT［8］，本组没有脑干损伤。
　　
　　放射性脑损伤只能在排除肿瘤复发后才能诊断，若肿瘤区域经照射后出现坏死时，CT，MRI仍难以鉴别，MR灌注成像、MR弥散成像以及MRS有一定的意义。PET（正电子发射体层成像）检查对放射性脑损伤的诊断为低代谢区，与MRI上T2WI高信号区相对应［9］。但由于PET特异性低，费用昂贵，限制了PET的常规临床应用。因此PET在迟发性放射性脑损伤中仅可提供补充MRI的诊断作用。
　　
　　综上所述，鼻咽癌放射性脑损伤以迟发性损伤为主，但急性放射性脑损伤也应引起临床重视。MRI可作为重要的诊断方法，PET可作为MRI诊断的进一步补充。

参考文献

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