【关键词】 肝硬化 腹水 治疗
1临床资料
200401/200608我院收治了肝硬化难治性腹水(RA)28(男22,女6)例,年龄33~64(平均41)岁.其中25例为乙肝后肝硬化,2例为丙肝后肝硬化,1例为乙醇性肝硬化.所有病例均经肝功能检查、肝炎病毒标志物检查、腹部B超检查而确诊.肝硬化Childpugh分级B级8例,C级20例.诊断标准是指药物治疗后腹水消退不满意或经穿刺排放腹水后用药物仍不能防止腹水复发者. 腹胀、乏力、食欲减退、尿少21例,呕血、黑便8例,发热、腹部压痛、反跳痛6例,腹水实验室检查20例为漏出液,8例为渗出液,所有病例进行细菌学培养,阳性6例,且诊断为自发性细菌性腹膜炎.其中大肠杆菌4例,变形杆菌1例,粪肠球菌1例.所有病例均绝对卧床休息,限制进水量在1000 mL/d左右,口服安体舒通60~80 mg,3次/d,每3 d补充200 g/L人血白蛋白50 mL或新鲜冰冻血浆200 mL.8例上消化道出血患者应用善得定、奥美拉唑及立止血等治疗后出血停止.16例低钠血症者每天静脉补充30 g/L氯化钠300 mL,直至血钠大于135 mmol/L. 6例行腹腔穿刺放腹水,每次3000~6000 mL,每次放腹水后补充人血白蛋白20~40 g. 6例细菌培养阳性者根据药敏结果选择抗菌素,联合应用第三代头孢菌素及喹诺酮类.5例患者用安体舒通400 mg/d合并速尿40~80 mg/d治疗.3例自身腹水浓缩后静脉回输.结果经综合治疗,19例腹水完全消退,4例腹水明显减少,2例无效,3例死亡,其中1例死于肝性脑病,1例死于感染性休克,1例死于肝肾综合征.
2讨论
RA是肝硬化失代偿期的主要表现之一,约占肝硬化腹水的5%~10%,其病因及形成机制复杂,治疗不当不但利尿效果不佳,而且可导致肝肾综合症(HRS)、电解质严重紊乱、肝性脑病(HE)等并发症危及生命,1 a内死亡率超过50%[1].故在治疗中应积极寻找病因,根据不同病因采取多种措施联合治疗.①纠正有效血容量不足:RA大多存在低蛋白血症,导致有效血容量减少,治疗中均交替应用200 g/L人血白蛋白及新鲜冰冻血浆,尤其给其中6例大量放腹水患者补充人血白蛋白20~40 g,收到了明显的效果。②纠正电解质平衡:传统观念认为Na+可促进或加剧腹水的形成,在腹水治疗中多主张限盐限水,但近来有人发现腹水形成后,大量电解质和血浆蛋白随腹水渗入腹腔.在治疗中如再严格限制氯化钠的摄入,同时又长期给予大剂量利尿剂,极易造成严重的低钠低氯综合征。同时由于细胞内液处于相对高渗状态,水便渗入细胞内,可使脑、肾、肺、肝等脏器发生水肿,易导致肝性脑病、肾功能、呼吸功能、肝功能障碍[2].因此,在治疗RA时,应根据血钠和血氯的含量决定是限盐还是补充盐。
我们在16例低钠低氯血症患者治疗时,不但不限盐,而且静滴30 g/L氯化钠,取得了明显的治疗效果.③积极控制感染:肝硬化患者免疫功能低下,易并发自发性细菌性腹膜炎(SBP),腹水往往持续增长对利尿剂失去反应,使腹水难以控制。如腹水中白细胞>500×106/L,多形核白细胞(PMN)>50%,临床即可诊断为SBP[3].本组病例中有6例诊断为SBP,通过选择敏感抗生素治疗达到了满意效果.④自身腹水浓缩静脉回输:浓缩回输疗法可提高血浆蛋白浓度和有效血容量,改善肾功能,抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性,抑制抗利尿激素的分泌,从而减轻或消除腹水.但感染性腹水禁忌.⑤合理使用利尿剂:腹水最大吸收率为700~900 mL/d,肝硬化腹水患者治疗不当,大量利尿大于腹水吸收率势必导致细胞外液大量丢失,循环血容量下降,肾血流量不足,GFR减少,钠、水进一步潴留,电解质紊乱[4].
【参考文献】
[1]曾欣,林勇,谢渭芬. 肝硬化腹水的处理[J]. 中华消化杂志, 2005,25(12):757-759.
[2]崔俊,杨冬华. 肝炎后肝硬化[A]//杨冬华,陈旻湖. 消化系疾病治疗学[M]. 北京:人民卫生出版社, 2005:650-672.
[3]赵龙凤,朱新宇,王勤英. 肝病的诊断与治疗[M]. 北京:军事医学科学出版社,2001:523.
[4]姚希贤. 肝硬化顽固性腹水的研究现状与进展[J]. 中华消化杂志,1997,17(6):313.
关于肝硬化难治性腹水28例
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