第一章文献研究
第一节中医学对股骨头坏死的认识
1.1股骨头坏死的中医病名
股骨头坏死是现代西医学病名，祖国医学典籍中虽无骨坏死这一病名的直接记载，但根据其症状、体征与发病机制，一般认为当属“骨瘦”、“髓骨瘦”、“骨痪”、“骨烛”等范畴。历代文献均对其进行过一定的描述，《素问?长刺节论篇》曰：“病在骨，骨重不可举，骨髓酸痛，寒气至，名骨瘦。”此处所描述的临床特点显然与现代的股骨头坏死相一致。“痿”即痿软无力，《素问?痿论》曰：“肾气热则腰脊不举，骨枯而髓减，发为骨痿。骨痿生于大热也，骨痿即发则足不任身”。袁浩依据《灵枢经?刺节真邪》篇中的“虚邪之入于身也深，寒与热相搏，久则内著，寒胜其热，则骨痛而肉枯，热胜其寒，则烂肉腐肌为脓，内伤骨为骨蚀”和《素问?痿论篇》中的“肾者水脏也，今水不胜火，则骨枯而髓虚，故足不任身，发为骨痿”的描述，将其归属于“骨烛”、“骨痿”的范畴。孙成榆"“依据《灵枢经?刺节真邪》篇中“虚邪之中也，洒淅动形，起毫毛而动腠理，其入深，内搏与骨则为骨烛”，以及《医林改错》中的“元气既虚，必不能达于血管，血管无气必停而疲”将该病归为“骨烛”、“骨搏”范畴。刘伯龄等衣据《圣济总录》中所描述的“肾脂不长则髓個，而气不行，骨内癖，其证内寒也”，认为该病属“髓骨搏”。本病晚期常出现患肢乏力，关节功能障碍，故表现为“骨痿”，病理上骨坏死的部分吸收、骨小梁变细塌陷，也是骨痿无力生长的表现。结合文献及现代研究，本病归属于“骨痿”“骨烛”“骨搏”可同时出现。
1.2股骨头坏死的中医辩证分型
基于对股骨头坏死病因病机的不同认识，在股骨头坏死的中医辨证分型方面，不同学者根据自己的临床经验进行了不同的辨证分型。马素英根据致病原因及骨坏死所处的阶段，将股骨头坏死分为三型：气滞血疲型，肾虚血疲型及气血两虚型。他认为气滞血疲型多见于创伤后引起的骨坏死或早期体强者，肾虚血疲型多见于激素性骨坏死与其他原因引起的骨坏死中晚期，气血两虚型见于各种原因引起的骨坏死晚期。........
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第二章实验研究
第一节临床资料
1.1病例来源
本研究全部病例均来自广州中医药大学第一附属医院关节骨科2011年6月至2012年3月确诊为酒精性股骨头坏死患者及髋骨关节炎患者，且二者预期均计划行全髋关节置换术。以酒精性股骨头坏死为实验组，23例，均为男性，年龄22-62岁，平均年龄为（45.22土 11.54)岁，平均体重指数（BMI)为（24. 98± 1.23)；髓骨关节炎为对照组，21例，男性8例，女性13例，年龄32-65岁，平均年龄（50.57土7.03)岁，平均体重指数（BMI)为（25. 28±1.08)。二者年龄经t检验得出t=1.8352, P=0.0736>0.05, 二者年龄未见明显差异；体重指数经t检验为t=0.8561, P=0.3968>0.05,体重指数未见明显差异，二者基线资料基本一致。
1. 2诊断标准
1.2. 1股骨头坏死的诊断标准
1.2. 1. 1中医诊断标准
中医诊断标准，参照《中药新药临床研究指导原则》修订版
(1)早期有破行，髓膝酸痛，僵硬感，活动时痛，休息后好转。
(2)髓部活动受限，最早为旋转受限，以后涉及屈曲、外展和内收，患肢肌肉萎缩。
(3)后期呈屈曲内收畸形。
(4)X线片示骨坏死改变。同时结合“骨烛（股骨头坏死）”中医临床路径的辩证分型标准：
(1).血癖气滞证：髋部疼痛，夜间痛剧，刺痛不移，关节屈伸不利，舌质暗或有癖点，苔黄，脉弦或沉淫。
(2).肾虚血癖证：髓痛隐隐，绵绵不休，关节强硬，伴心烦失眠，口渴咽干，面色潮红，舌质红，苔燥黄或黄腻，脉细数。
(3).痰疲蕴结证：髓部沉重疼痛，痛处不移，关节漫肿，屈伸不利，肌肤麻木，形体肥胖，舌质灰，苔腻，脉滑或儒缓。
1.2. 1.2西医诊断标准
西医诊断标准参考2007年中华医学会骨科分会制定的《股骨头坏死诊断与治疗的专家建议》
(1)主要标准
①临床症状、体征和病史：髓关节痛，以腹股沟和臀部、大腿为主，髋关节内旋活动受限且内旋时疼痛加重，有髓部外伤史、应用皮质类固醇史及酗酒史。②X线改变：a.股骨头塌陷，不伴关节间隙变窄；b.股骨头内有分界的硬化带；C.软骨下骨有透光带(新月征阳性、软骨下骨折）。X线摄片为双髓前后位（正位）和蛙式位。.............
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第三章讨论................................................................................... 36
1. 1过量饮用酒精可致肝功能异常............................................36
1. 2酒精性股骨头坏死的脂质代谢异常....................................36
1. 3酒精性股骨头坏死与血液高粘滞状态.................................39
1. 4痰疲蕴结型股骨头坏死的发病机制及临床应用.....................39
1. 5痰疲蕴结型股骨头坏死脂质代谢异常的信号转导途径.........40
1.6结论.....................................................................................44
结束语 ：
本实验在系统总结中西医对股骨头坏死的病因病机认识的基础上，进一步探讨了痰疲蕴结型股骨头坏死（酒精性股骨头坏死）与脂代谢异常的相关性，同时从分子生物学角度分析了痰疲蕴结型股骨头坏死脂代谢异常进行的信号转导途径。
通过实验组与对照组的比较发现，痰癖蕴结型股骨头坏死病例有明确的脂代谢异常表现，主要表现为总胆固醇、甘油三酷、高密度脂蛋白、载脂蛋白A1的升高，而这可能正是痰疲蕴结的病理本质，也从侧面证实了 “痰疲同治”是治疗痰疲蕴结型股骨头坏死的正确方法。另外血液流变学的改变提示脂代谢异常会使血液呈高粘滞状态，这种高粘滞状态易伴发血栓而影响股骨头血供。组织形态学发现实验组空骨陷窝百分数和最大脂肪细胞直径的增大以及骨小梁稀疏，细小，说明脂代谢异常会导致脂肪细胞增殖肥大，骨细胞脂肪变性，骨质疏松等异常改变，这些病理改变最终都会导致股骨头内血流减少，血流缓慢而致股骨头缺血缺氧而坏死；同时骨质疏松会降低股骨头局部的骨质强度，导致软骨下微骨折而发生塌陷。分子生物学的研究明确PPARy信号转导途径是痰癖蕴结型股骨头坏死脂代谢异常进行的重要途径，酒精可以上调PPAR Y mRNA在骨组织中的表达，PPAR y过度表达一方面能够诱导脂肪前体细胞成熟为脂肪细胞，另一方面调控MSCs向成脂分化而抑制其成骨分化，在导致脂质代谢紊乱的同时降低了局部的骨质强度，软骨下微骨折、骨质疏松与股骨头内缺血缺氧同时进行，最终导致股骨头的不可逆坏死。