第一章 研究资料和方法
1.1 研究对象
1.1.1 一般资料
实验组：选取 2018 年 1 月至 2019 年 6 月于我院收治的 DTC 患者 45 例，所有患者均行甲状腺全切或次全切手术并经 2015 版美国甲状腺协会（ATA）复发危险分层标准分为中高危组，且将 TSH 抑制到低水平（＜0.1mIU/L），男性 9 例、女性 36 例，年龄(42.5±8.5)岁。
对照组：选取 2018 年 1 月至 2019 年 6 月于我院收治的 DTC 患者 45 例，所有患者均行甲状腺全切或次全切手术并经 2015 版美国甲状腺协会（ATA）指南复发危险分层标准分为低危组，且将 TSH 抑制到 0.1-2.0mIU/L，男性 10 例、女性 35 例，年龄(43.7± 7.5)岁。
1.1.2 研究样本入选标准
纳入标准：①所有患者均行甲状腺全切或次全切术，术后病理为 DTC；②所有患者均行 TSH 抑制治疗；③既往病例资料完善且数据完整者；④按时完成血清学、超声心动图、心电图检查及心血管系统临床症状问卷调查；⑤所有患者均知情同意参加本研究，并签署知情同意书。
排除标准：DTC 合并心脏相关疾病的患者。
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1.2 研究内容与研究方法
1.2.1 血清学检测
所有患者分别在手术前、TSH 抑制治疗 6 个月、12 个月后采集晨起空腹静脉血，离心后使用同一批次试剂进行测定。方法学上选用化学发光酶免疫分析法，简单快捷，且最大程度上减低了人工误差，试剂的保存时间较久，几乎没有污染[3]。仪器上选用德国西门子 Centaur XP 自动化学发光分析仪，主要对患者的游离三碘甲状腺原氨酸（SerumFree triiodothyronine，FT3）、游离甲状腺素（Serum Free thyroxine，FT4）、TSH、脑钠肽（B-type natriuretic peptide，BNP）进行测定。
正常参考值范围：FT3 ：3.5~6.5 pmol/L；FT4 ：11.5~23.0 pmol/L；TSH：0.55~4.78mIU/L，BNP 0~300 pg/mL。
1.2.2 超声心动图（ultrasonic cardiogram，UCG）检测
所有患者分别在手术前、TSH抑制治疗6个月、12个月后行超声心动图检查。仪器选择飞利浦iE33超声诊断仪。患者取左侧卧位，将超声波探头患者胸骨旁或心尖处测量室间隔厚度（Interventricular septal，IVST）, 左室后壁（Left ventricular posterior wall thickness，LVPW）,左室舒张末期内径（Left ventricular end-diastolic diameter，LVD），左房内径（Leftatrial diameter ，LA），双平面法测量左心室舒张及收缩末期容积计算射血分数（Ejectionfraction，EF），还可以评价心室壁节段运动;在四腔心层面接近二尖瓣处测定二尖瓣血流E峰流速（MVE）和二尖瓣血流A峰流速（MVA），计算MVE/MVA。
1.2.3 心电图（electrocardiogram, ECG）检测
实验组患者分别在手术前、TSH 抑制治疗 6 个月、12 个月后行心电图检测。患者检查心电图前均要求安静休息 30min，放松平卧在检查床上，整个过程基线平稳，无干扰；选用 12 导联全自动心电图诊断仪，检测机器为 aECG-12L，采用定准电压 10mm/1 mv.走纸速度 25mm/s,滤波频率 100Hz，正确连接 12 导联，待基线稳定后记录 20s 内心电变化。
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第二章 研究结果
2.1 实验组和对照组 DTC 患者术前及 TSH 抑制治疗后不同时期血清学指标如表 1
检测 90 例 DTC 患者血清学指标发现，TSH 抑制治疗 6 个月、12 个月后，实验组 TSH与对照组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；TSH 抑制治疗 12 个月后，实验组 BNP值上升，与对照组比较，差异有统计学意义（t=2.451，P＜0.05）；术前、TSH 抑制治疗6 个月、12 个月，实验组与对照组相比，FT3、FT4 均无统计学意义（All P＞0.05）。
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2.2.实验组与对照组 DTC 患者术前及 TSH 抑制治疗后不同时期 UCG 指标结果如表 2
TSH 抑制 12 个月后实验组 MVE/MVA 降低，与对照组比较，差异有统计学意义（z=5.147，P＜0.05）；两组患者在术前、TSH 抑制治疗后 6 个月、12 个月超声心动图指标（EF、LVD、LA、IVS、LVPW）差异均无统计学意义（EF：t=0.387-0.495，均 P＞0.05；LVD：t=0.655-0.997，均 P＞0.05；LA：z=0.959-1.257，均 P＞0.05；IVS：z=0.181-0.712，均 P＞0.05；LVPW：z=0.234-0.524，均 P＞0.05）
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第三章 讨论................................8
3.1 TSH抑制治疗对DTC患者心功能产生影响的机制................8
3.2 评价心脏结构及功能的检查方法和指标............................8
3.3 TSH 抑制治疗对 DTC 患者血清 BNP 的影响.........................9
第四章 结论......................................12
第三章 讨论
3.1 TSH 抑制治疗对 DTC 患者心功能产生影响的机制
肿瘤细胞表面 TSH 受体能与 TSH 结合，在 cAMP 信号通路调节下影响甲状腺抗体及钠碘转运酶等的表达，促进肿瘤细胞生长[4]。TSH 抑制治疗是服用超生理剂量的左甲状腺素钠片将 TSH 抑制在正常下限或下限以下，在补充了人体所需的甲状腺激素前提下，通过抑制垂体 TSH 分泌，最大程度降低 TSH 对肿瘤生长的潜在刺激作用，有助于预防 TSH依赖性肿瘤的复发、转移，降低肿瘤病死率[1，5]。Klein Hesselink EN 等提出，对于患有心脏疾病的患者，TSH 每下降 10 倍，死亡危险上升 3.1 倍[6]。TSH 处于低水平时，可能引发或加重心律失常、静息心动过速、心脏结构改变或心脏舒张收缩功能障碍[6]。引起 DTC 患者心功能受损可能的机制有：①.超生理剂量的 TH 使心肌氧耗增大，机体营养量缺乏，心肌细胞炎性坏死等；同时可引起淋巴细胞浸润，心肌细胞发生纤维化改变，引起心脏运动功能障碍。②.有研究表明，TH 使交感神经兴奋，过多的糖原和 ATP 被心肌细胞消耗，长期下来导致冠状动脉发生挛缩，心脏结构及功能发生变化。③.TH 通过增加心脏对儿茶酚胺刺激的反应性，肌浆网的钠泵活性和 Ca2+-ATP 酶活性，细胞膜 Na+通道打开较长时间，最终 Na+内流导致钠钙离子交换体活化，并直接作用于心血管系统，心肌收缩力增强从而使心脏结构和功能发生相应改变[7]。④.过量的 TH 会降低全身血管阻力，心输出量增加，增强肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）作用，引起体内外液体交换失平衡，心脏负荷加重，长期下来心脏发生器质性改变[8]。⑤有研究表明，大量的甲状腺激素可影响促红细胞生成素的生成，导致红细胞增加，血流量增大，左室舒张末期容积增加，心功能进一步受到影响[9]。本次研究通过给实验组患者（中高危组患者）服用超生理剂量的的甲状腺激素，人为地将 DTC 患者的 TSH 抑制在低水平（＜0.1mIU/L），观察分析这些患者在 TSH 抑制治疗 6 个月、12 个月时处于外源性亚临床甲亢状态时的心脏结构及功能的改变。
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结论
（1）本次研究表明，DTC 患者 TSH 抑制治疗 6 个月、12 个月后，TSH 抑制到低水平（小于 0.1mIU/L）时，对患者的心脏舒张功能及心肌代谢水平有一定影响，部分患者会出现心血管系统症状。
（2）尽管短期低水平 TSH 抑制治疗对患者心脏结构无显著影响，但仍需考虑长期低水平 TSH 抑制治疗对心血管系统的影响。
参考文献（略）